DASAR EKG

Depolarisasi: aktivasi Listrik dari miokardium.

Repolarization: Restoration of the electrical potential of the myocardial cell. Repolarisasi: Pemulihan potensi listrik dari sel miokard.

Sequence: Depolarization occurs in the sinoatrial (SA) node; current travels through internodal tracts of the atria to the atrioventricular (AV) node; then through Bundle of His, which divides into right and left bundle branches; left bundle branch divides into left anterior and posterior fascicles. Urutan: depolarisasi terjadi pada node (SA) sinoatrial; perjalanan arus melalui saluran ruas dari atrium ke node (AV) atrioventrikular, kemudian melalui Bundel-Nya, yang terbagi menjadi cabang kanan dan kiri bundel; cabang bundel kiri terbagi menjadi anterior kiri dan posterior fasikula.

ECG: A galvanometer and electrodes with six limb leads and six chest leads. EKG: Sebuah galvanometer dan elektroda dengan enam mengarah tungkai dan enam mengarah dada. Gives a graphic recording of the electric forces generated by the heart during depolarization and repolarization. Memberikan rekaman grafis dari kekuatan-kekuatan listrik yang dihasilkan oleh jantung selama depolarisasi dan repolarisasi. The electrocardiogram is recorded on graph paper with divisions. elektrokardiogram tersebut dicatat pada kertas grafik dengan divisi.

P wave: ECG deflection representing atrial depolarization. Gelombang P: defleksi EKG mewakili depolarisasi atrium. Atrial repolarization occurs during ventricular depolarization and is obscured. repolarisasi atrium terjadi selama depolarisasi ventrikular dan dikaburkan.

QRS wave: ECG deflection representing ventricular depolarization. Gelombang QRS: defleksi EKG merupakan depolarisasi ventrikel.

T wave: ECG defection representing ventricular repolarization. T gelombang: EKG pembelotan mewakili repolarisasi ventrikel.

ECG Electrodes: Two arrangements, bipolar and unipolar leads. Elektroda EKG: Dua pengaturan, bipolar dan unipolar lead.

Bipolar Lead: One in which the electrical activity at one electrode is compared with that of another. Bipolar Lead: Salah satu di mana aktivitas listrik pada satu elektroda dibandingkan dengan yang lain. By convention, a positive electrode is one in which the ECG records a positive (upward) deflection when the electrical impulse flows toward it and a negative (downward) deflection when it flows away from it. Dengan konvensi, elektrode positif adalah satu di mana EKG merekam defleksi (ke atas) positif ketika impuls listrik arus ke arah itu dan lendutan (ke bawah) negatif ketika mengalir jauh dari itu.

Unipolar Lead: One in which the electrical potential at an exploring electrode is compared to a reference point that averages electrical activity, rather than to that of another electrode. Unipolar Lead: Salah satu di mana potensial listrik pada elektroda mengeksplorasi dibandingkan dengan titik referensi yang rata-rata aktivitas listrik, bukan dengan yang elektroda yang lain. This single electrode, termed the exploring electrode , is the positive electrode. Ini elektroda tunggal, disebut elektroda eksplorasi, adalah elektroda positif.

Limb Leads: I, II, III, aVR, aVL, aVF explore the electrical activity in the heart in a frontal plane; ie, the orientation of the heart seen when looking directly at the anterior chest. Limb Memimpin: I, II, III, aVR, aVL, aVF mengeksplorasi aktivitas listrik di jantung pada bidang frontal, yakni, orientasi jantung yang terlihat ketika melihat langsung pada dada anterior.

Standard Limb Leads: I, II, III; bipolar, form a set of axes 60° apart Standar Limb Memimpin: I, II, III; bipolar, membentuk satu set sumbu 60 ° terpisah

Lead I: Composed of negative electrode on the right arm and positive electrode on the left arm. Lead I: Terdiri dari elektrode negatif di lengan kanan dan elektrode positif di lengan kiri.

Lead II: Composed of negative electrode on the right arm and positive electrode on the left leg. Lead II: Terdiri dari elektrode negatif di lengan kanan dan elektrode positif di kaki kiri.

Lead III: Composed of negative electrode on the left arm and positive electrode on the left leg. Lead III: Terdiri dari elektrode negatif di lengan kiri dan elektrode positif di kaki kiri.

Augmented Voltage Leads: aVR, aVL aVF; unipolar ; form a set of axes 60° apart but are rotated 30° from the axes of the standard limb leads. Augmented Voltage Memimpin: aVR, aVF aVL; unipolar, membentuk satu set sumbu 60 ° terpisah tetapi diputar 30 ° dari sumbu standar ekstremitas lead.

aVR: Exploring electrode located at the right shoulder. aVR: Menjelajahi elektroda terletak di bahu kanan.

aVL: Exploring electrode located at the left shoulder. aVL: Menjelajahi elektroda yang terletak di bahu kiri.

aVF: Exploring electrode located at the left foot. aVF: Menjelajahi elektroda yang terletak di kaki kiri.

Reference Point for Augmented Leads: The opposing standard limb lead; ie, that standard limb lead whose axis is perpendicular to the particular augmented lead. Referensi Point untuk Augmented Memimpin: Para anggota tubuh lawan memimpin standar, yakni, yang menyebabkan anggota badan standar yang tegak lurus terhadap sumbu memimpin ditambah tertentu.

Chest Leads: Vl, V2, V3, V4, V5, V6, explore the electrical activity of the heart in the horizontal plane; ie, as if looking down on a cross section of the body at the level of the heart. Dada Memimpin: VI, V2, V3, V4, V5, V6, mengeksplorasi aktivitas listrik jantung di bidang horizontal, yakni, seolah-olah melihat ke bawah pada penampang tubuh pada tingkat hati. These are exploring leads. Ini adalah menjelajahi memimpin.

Reference Point for Chest Leads: The point obtained by connecting the left arm, right arm, and left leg electrodes together. Referensi Point untuk Dada Memimpin: Jalur diperoleh dengan menghubungkan lengan kiri, lengan kanan, dan kiri kaki elektroda bersama-sama.

Vl: Positioned in the 4th intercostal space just to the right of the sternum. VI: Diposisikan di ruang intercostal 4 tepat di sebelah kanan sternum.

V2: Positioned in the 4th intercostal space just to the left of the sternum. V2: Diposisikan di ruang intercostal 4 tepat di kiri sternum.

V3: Positioned halfway between V2 and V4. V3: Diposisikan tengah antara V2 dan V4.

V4: Positioned at the 5th intercostal space in the mid-clavicular line. V4: Diposisikan di ruang interkostal 5 pada garis mid-klavikularis.

V5: Positioned in the anterior axillary line at the same level as V4. V5: Diposisikan di garis aksila anterior pada tingkat yang sama seperti V4.

V6: Positioned in the mid axillary line at the same level as V4 and V5. V6: Diposisikan di aksila garis mid pada tingkat yang sama seperti V4 dan V5.

Vl and V2*: Monitor electrical activity of the heart from the anterior aspect, septum, and right ventricle. VI dan V2 *: Monitor aktivitas listrik jantung dari aspek anterior, septum, dan ventrikel kanan.

V3 and V4*: Monitor electrical activity of the heart from the anterior aspect. V3 dan V4 *: Monitor aktivitas listrik jantung dari aspek anterior.

V5 and V6*: Monitor electrical activity of the heart from the left ventricle and lateral aspect. V5 dan V6 *: Monitor aktivitas listrik jantung dari ventrikel kiri dan aspek lateral.

Normal R Wave Progression: Vl Consists of a small R wave and a large S wave, whereas V6 consists of a small Q wave and a large R wave. Normal R Wave Progresi: Vl Terdiri dari gelombang R kecil dan gelombang S besar, sedangkan V6 terdiri dari gelombang Q kecil dan gelombang R besar. Since V3 and V4 are located midway between Vl and V6, the QRS complex would be expected to be nearly isoelectric in one of these leads; ie, the positive and negative deflections will be about equal. Sejak V3 dan V4 terletak di tengah antara VI dan V6, kompleks QRS akan diharapkan hampir isoelektrik di salah satu lead, yaitu defleksi positif dan negatif akan hampir sama.



Normal ECG: Normal EKG:

    * Pulse rate lies between 60 and 100 beats/minute Tingkat Pulse terletak antara 60 dan 100 denyut / menit

    * Rhythm is regular except for minor variations with respiration. Rhythm teratur kecuali untuk variasi kecil dengan respirasi.

    * PR interval is the time required for completion of aerial depolarization; conduction through the AV note, bundle of His, and bundle branches; and arrival at the ventricular myocardial cells. Interval PR adalah waktu yang diperlukan untuk menyelesaikan depolarisasi udara, konduksi melalui catatan AV, bundel-Nya, dan cabang berkas, dan tiba di sel miokard ventrikel. The normal PR interval is 0 12 to 0.20 seconds. Interval PR normal adalah 0 12-0,20 detik.

    * The QRS interval represents the time required for ventricular cells to depolarize. Interval QRS merupakan waktu yang dibutuhkan untuk sel-sel ventrikel untuk depolarize. The normal duration is 0.06 to 0.10 seconds. Durasi normal adalah 0,06-0,10 detik.

    * The QT interval is the time required for depolarization and repolarization of the ventricles. Interval QT adalah waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi dari ventrikel.

The time required is proportional to the heart rate. Waktu yang diperlukan adalah sebanding dengan denyut jantung. The faster the heart rate, the faster the repolarization, and therefore the shorter the QT interval. Semakin cepat denyut jantung, repolarisasi cepat, dan karenanya lebih pendek interval QT. With slow heart rates, the QT interval is longer. Dengan denyut jantung lambat, interval QT lebih panjang. The QT interval represents about 40% of the total time between the QRS complexes (the RR interval). Interval QT mewakili sekitar 40% dari total waktu antara kompleks QRS (interval RR). In most cases, the QT interval lasts between 0.34 and 0.42 seconds. Dalam kebanyakan kasus, interval QT berlangsung antara 0,34 dan 0,42 detik.

Dimensions of Grids on ECG Paper: Horizontal axis represents time. Dimensi Grids di EKG Kertas: Sumbu horizontal merupakan waktu. Large blocks are 0.2 seconds in duration, while small blocks are 0.04 seconds in duration. blok yang besar dalam durasi 0,2 detik, sementara blok kecil 0,04 detik. Vertical axis represents voltage. sumbu vertikal mewakili tegangan. Large blocks are 5mm, while small blocks represent 1mm. blok yang besar 5mm, sedangkan blok kecil merupakan 1mm.

Estimation of Heart Rate Estimasi Tingkat Heart

Heart Rates of 50 to 300 beats/min.: Can be estimated from the number of large squares in an RR interval. Heart Tingkat 50-300 denyut / menit:. Bisa diperkirakan dari jumlah kotak besar dalam interval RR. Because there are 300 large blocks in one minute, the number of blocks between RR intervals can be divided into 300 to approximate the rate. Karena ada 300 blok besar dalam satu menit, jumlah blok antara interval RR dapat dibagi menjadi 300 untuk perkiraan harga. For example, one large block between RR intervals would be determined thusly: Sebagai contoh, satu blok besar antara interval RR akan ditentukan sebagai berikut: untuk

Heart Rates of <50 beats/minute: Can be estimated with the aid of markings at 3-second intervals along the graph paper. Tingkat jantung <50 denyut / menit: Dapat diperkirakan dengan bantuan tanda-tanda pada interval 3 detik sepanjang kertas grafik. To calculate the rate, the cycles on a 6-second interval (two 3-second markings) are multiplied by 10 (to give the rate per 60 seconds; ie, per minute). Untuk menghitung tingkat, siklus pada interval 6-detik (dua tanda 3-detik) dikalikan dengan 10 (untuk memberikan tarif per 60 detik, yakni, per menit).

Sinus Rhythm Disturbances Sinus Rhythm Gangguan

Background: Sinus rhythms originate in the sinoatrial node. Latar Belakang: irama Sinus berasal dari node sinoatrial. Diagnosis of sinus rhythms requires examining leads II and aVR for the correct polarity of the P waves. Diagnosis irama sinus memerlukan pemeriksaan mengarah II dan aVR untuk polaritas yang benar dari gelombang P. The P wave is always positive in lead II and negative in lead aVR. Gelombang P selalu positif dalam II memimpin dan negatif dalam aVR memimpin. AP wave will precede each QRS complex, and the PR interval should be constant. gelombang AP akan mendahului setiap kompleks QRS, interval PR dan harus konstan.

Sinus Tachycardia : Sinus rhythm with a rate >100 beats per minute. Sinus Takikardia : Sinus irama dengan> tarif 100 denyut per menit. With fast rates, P waves may merge with preceding T waves and be indistinct. Dengan tingkat cepat, gelombang P dapat digabung dengan gelombang T sebelumnya dan tidak jelas. Can originate from the sinoatrial node, atrial muscle, or atrioventricular junction. Dapat berasal dari node sinoatrial, otot atrium, atau persimpangan atrioventrikular. Often referred to as supraventricular tachycardia without specifying site of origin. Sering disebut supraventrikuler takikardia sebagai tanpa menetapkan tempat asal.

Sinus Bradycardia: Sinus rhythm with a rate <60 beats per minute Sinus Bradikardia: Sinus irama dengan <tingkat 60 denyut per menit

Sinoatrial Block: Refers to failure of the sinus node to function for one or more beats. Sinoatrial Blok: Mengacu kepada kegagalan sinus node berfungsi untuk satu atau lebih denyut. In this condition, there are simply one or more missing beats; ie, there are no P waves or QRS complexes seen. Dalam kondisi ini, ada hanya satu atau lebih denyut hilang, yakni, tidak ada gelombang P atau kompleks QRS terlihat. Fortunately, when the sinus fails to function for a significant period of time (sinus arrest), another part of the conduction system usually assumes the role of pacemaker. Untungnya, ketika sinus gagal berfungsi untuk jangka waktu yang signifikan (penangkapan sinus), bagian lain dari sistem konduksi biasanya mengasumsikan peran alat pacu jantung. These pacing beats are referred to as escape beats and may come from the atria, the atrioventricular junction, or the ventricles. Beats ini mondar-mandir yang disebut sebagai melarikan diri beats dan mungkin datang dari atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Sick Sinus Syndrome: In elderly people, the sinus node may undergo degenerative changes and fail to function effectively. Sick Sinus Syndrome: Pada orang tua, sinus node mungkin mengalami perubahan degeneratif dan gagal berfungsi secara efektif. Periods of sinus arrest, sinus tachycardia, or sinus bradycardia may occur. Periode penangkapan sinus, takikardi sinus, atau bradikardia sinus dapat terjadi.



Atrial Arrhythmias Aritmia atrium

Background: Include premature atrial beats, paroxysmal atrial tachycardia, multi-focal atrial tachycardia, atrial flutter, and atrial fibrillation. Latar Belakang: Sertakan ketukan prematur atrium, takikardia atrium paroksismal, takikardia atrium fokus multi, flutter atrium, dan atrial fibrilasi. Because the stimuli arise above the level of the ventricles, the QRS pattern usually is normal. Karena rangsangan muncul di atas tingkat ventrikel, pola QRS biasanya normal.

Premature Atrial Contraction (PAC): An ectopic beat arising somewhere in either atrium but not in the sinoatrial node. Kontraksi atrium prematur (PAC): Sebuah mengalahkan ektopik yang timbul di suatu tempat di atrium baik tetapi tidak di node sinoatrial. Occurs before the next normal beat is due, and a slight pause usually follows. Terjadi sebelum beat normal berikutnya adalah jatuh tempo, dan jeda sebentar biasanya mengikuti. The P wave may have a configuration different from the normal P wave and may even be of opposite polarity. Gelombang P mungkin memiliki konfigurasi yang berbeda dari gelombang P normal dan bahkan mungkin polaritas berlawanan.

Occasionally, the P wave will not be seen because it is lost in the preceding T wave. Kadang-kadang, gelombang P tidak akan terlihat karena hilang dalam gelombang T sebelumnya. The PR interval may be shorter then the normal. Interval PR dapat diperpendek maka normal. If the premature atrial depolarization wave reaches the AV node before the node has had a chance to repolarize, it may not be conducted, and what may be seen is an abnormal P wave without a subsequent QRS complex. Jika gelombang depolarisasi prematur atrium mencapai AV node sebelum node telah memiliki kesempatan untuk repolarize, tidak dapat dilakukan, dan apa yang mungkin dilihat adalah gelombang P abnormal tanpa kompleks QRS berikutnya. These premature atrial depolarization waves may be conducted to ventricular tissue before complete repolarization has occurred, and in such cases, the subsequent ventricular depolarization may take place by an abnormal pathway, generating a wide, bizarre QRS complex. Gelombang depolarisasi prematur atrial dapat dilakukan untuk jaringan ventrikel sebelum repolarisasi lengkap telah terjadi, dan dalam kasus demikian, depolarisasi ventrikel berikutnya dapat dilakukan oleh jalur normal, menghasilkan, lebar kompleks QRS aneh.

Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT): Defined as three or more consecutive PACs. Paroksismal Atrial Takikardia (PAT): Ditetapkan sebagai tiga atau lebih PAC berturut-turut. PAT usually occurs at a regular rate, most commonly between 150 and 250 beats per minute. PAT biasanya terjadi pada tingkat biasa, paling beats umum antara 150 dan 250 per menit. P waves may or may not be seen and may be difficult to differentiate from sinus tachycardia. gelombang P mungkin atau mungkin tidak terlihat dan mungkin sulit untuk membedakan dari sinus tachycardia.

Multi-Focal Atrial Tachycardia (MFAT): Results from the presence of multiple, different atrial pacemaker foci. Multi-Focal Atrial Takikardia (MFAT): Hasil dari kehadiran beberapa, alat pacu jantung atrial fokus yang berbeda. This rhythm disturbance is characterized by a tachycardia with beat-to-beat variation of the P wave morphology. Ini gangguan irama ditandai dengan takikardia dengan variasi beat-to-beat dari morfologi gelombang P.

Atrial Flutter: An ectopic atrial rhythm. Atrial Flutter: Sebuah ritme atrium ektopik. Instead of P waves, characteristic sawtooth waves are seen. Alih-alih gelombang P, gelombang gigi gergaji karakteristik terlihat. The atrial rate in atrial flutter is usually about 300 beats per minute. Tingkat atrium di flutter atrium biasanya sekitar 300 denyut per menit. However, the AV junction is unable to contract at this rapid rate, so the ventricular rate is less-usually 150, 100, 75, and so on, beats per minute. Namun, sambungan AV tidak dapat kontrak di kecepatan tinggi, sehingga tingkat ventrikel kurang-biasanya 150, 100, 75, dan seterusnya, denyut per menit. Atrial flutter with a ventricular rate of 150 beats per minute is called a two-for-one flutter because of the ratio of the atrial rate (300) to the ventricular rate (150). Atrial flutter dengan tingkat ventrikel dari 150 denyut per menit disebut berkibar dua-untuk-satu karena rasio tingkat atrium (300) dengan tingkat ventrikel (150).

Atrial Fibrillation: Here the atria are depolarized at an extremely rapid rate, greater then 400 beats per minute. Atrial Fibrilasi: Berikut atrium adalah depolarized pada tingkat yang sangat cepat, lebih besar dari 400 denyut per menit. This produces a characteristic wavy baseline pattern instead of normal P waves. Hal ini menghasilkan pola bergelombang karakteristik dasar bukan gelombang P normal. Because the AV junction is refractory to most of the impulses reaching it, it only allows a fraction of them to reach the ventricles. Karena sambungan AV refrakter terhadap sebagian besar impuls mencapai itu, hanya memungkinkan sebagian dari mereka untuk mencapai ventrikel. The ventricular rate, therefore, is only 110-180 beats per minute. Tingkat ventrikel, oleh karena itu, hanya 110-180 denyut per menit. Also characteristic of atrial fibrillation is a haphazardly irregular ventricular rhythm. Juga karakteristik atrial fibrilasi adalah irama ventrikel sembarangan tidak teratur.


Junctional Rhythms Junctional Rhythms

Background: The three types of junctional rhythms are premature junctional contractions , j unctional tachycardia , and junctional escape rhythms . Latar Belakang: Ketiga jenis ritme junctional adalah junctional kontraksi dini, takikardia unctional j, dan irama melarikan diri junctional. Junctional rhythms arise in the AV junction. irama junctional muncul di persimpangan AV. P waves, when seen, are opposite their normal polarity. gelombang P, jika dilihat, yang berlawanan polaritas normal mereka. They are called retrograde P waves. Mereka disebut P gelombang surut. These P waves may precede, be buried in, or follow the QRS complex. Ini gelombang P dapat mendahului, dikubur, atau mengikuti kompleks QRS. Since the stimulus arises above the level of the ventricles, the QRS complex is usually of normal configuration. Sejak stimulus muncul di atas tingkat dari ventrikel, kompleks QRS biasanya dari konfigurasi normal.

Premature Junctional Contractions : Can occur since the AV junction may also serve as an ectopic pacemaker. Kontraksi prematur junctional: Dapat terjadi sejak persimpangan AV juga dapat berfungsi sebagai alat pacu jantung ektopik. These are similar to PACs, in that they occur before the next beat is due and a slight pause follows the premature beat. Ini mirip dengan PAC, di mana mereka terjadi sebelum memukul berikutnya jatuh tempo dan jeda sedikit mengikuti mengalahkan prematur.

Atrioventricular Junctional Tachycardia: A run of 3 or more premature junctional beats. Atrioventrikular junctional Takikardia: Sebuah lari dari 3 atau lebih beats junctional prematur. Has about the same rate as PAT and often cannot be distinguished from it. Memiliki sekitar tingkat yang sama seperti PAT dan sering tidak dapat dibedakan dari itu. The difference is not clinically significant. Perbedaan ini tidak bermakna secara klinis.

Atrioventricular Junctional Escape Beat: An escape beat that occurs after a pause in the normal sinus rhythm. Atrioventrikular junctional Escape Beat: Sebuah mengalahkan melarikan diri yang terjadi setelah jeda dalam irama sinus normal. Atrial pacing usually resumes after the junctional beat. mondar-mandir atrium biasanya kembali setelah mengalahkan junctional. A junctional escape rhythm, defined as a consecutive run of atrioventricular junctional beats, may develop if the SA node does not resume the pacemaker role. Sebuah irama melarikan diri junctional, didefinisikan sebagai menjalankan berturut-turut dari ketukan junctional atrioventrikular, bisa berkembang jika SA node tidak melanjutkan peran alat pacu jantung. Junctional escape rhythm has a rate between 40 and 60 beats per minute. irama melarikan diri junctional memiliki tingkat antara 40 dan 60 denyut per menit.


Atrioventricular Heart Blocks Hati atrioventrikular Blok

Background: Heart block occurs in 3 forms: first degree. Latar Belakang: Heart blok terjadi dalam 3 bentuk: tingkat pertama. second degree, and third degree. Second degree heart block is divided into two types: Mobitz type 1 and Mobitz type 2. derajat kedua, dan derajat ketiga: jantung. Gelar Kedua blok dibagi menjadi dua jenis Mobitz tipe 1 dan tipe Mobitz 2.

First Degree Heart Block: The ECG abnormality is simply a prolonged PR interval to greater than 0.2 seconds. Pertama Gelar Heart Block: The kelainan EKG hanyalah interval PR yang berkepanjangan dapat lebih besar dari 0,2 detik.

Second Degree Heart Block, Mobitz Type 1: The characteristic ECG is progressive lengthening of the PR interval until finally a beat is dropped. Gelar Kedua Heart Blok, Mobitz Tipe 1: EKG karakteristik memperpanjang progresif dari interval PR sampai akhirnya mengalahkan terjatuh. The dropped beat is seen as a P wave that is not followed by a QRS complex. Mengalahkan menjatuhkan dipandang sebagai gelombang P yang tidak diikuti oleh sebuah kompleks QRS.

Second Degree Heart Block, Mobitz Type 2: A more severe form of second degree block, since it often progresses to complete heart block. Gelar Kedua Heart Blok, Mobitz Tipe 2: Sebuah bentuk yang lebih parah blok tingkat kedua, karena sering berkembang untuk menyelesaikan blok jantung. The characteristic ECG picture is that of a series of non-conducted P waves; eg, 2:1, 3:1, 4:1, block. Gambaran EKG karakteristik adalah bahwa dari serangkaian gelombang P yang tidak dilakukan; misalnya, 2:1, 3:1, 4:1, blok.

Third Degree Heart Block: Also known as: Complete Heart Block. Gelar Ketiga Heart Blok: Juga dikenal sebagai: Lengkap Heart Blok. The atrioventricular junction does not conduct any stimuli from the atria to the ventricles. Persimpangan atrioventrikular tidak melakukan apapun rangsangan dari atrium ke ventrikel. Instead, the atria and the ventricles are paced independently. Sebaliknya, atrium dan ventrikel mondar-mandir mandiri. The characteristic ECG picture is: (1) P waves are present and occur at a rate faster than the ventricular rate; (2) QRS complexes are present and occur at a regular rate, usually <60 beats per minute; and (3) the P waves bear no relationship to the QRS complexes. Gambaran EKG Karakteristik adalah: (1) gelombang P hadir dan terjadi pada tingkat yang lebih cepat dari laju ventrikel; (2) QRS kompleks hadir dan terjadi pada tingkat biasa, biasanya <60 denyut per menit, dan (3) gelombang P beruang ada hubungan dengan kompleks QRS. Thus, the PR intervals are completely variable. Dengan demikian, interval PR benar-benar variabel. The QRS complex may be of normal or abnormal width, depending on the location of the blockage in the AV junction. Kompleks QRS mungkin lebar normal atau abnormal, tergantung pada lokasi penyumbatan di persimpangan AV.


Pre-Excitation Syndromes Pra-Eksitasi Syndromes

Background: Pre-excitation syndromes refer to clinical Conditions in which the wave of depolarization bypasses the atrioventricular node as it passes from the atria to the ventricles. Latar Belakang: Pre-eksitasi sindrom klinis Kondisi lihat di mana gelombang depolarisasi bypasses node atrioventrikular saat lewat dari atrium ke ventrikel. The time required for the wave to leave the sinoatrial node and arrive at ventricular muscle (PR interval) is, therefore, shortened. Waktu yang diperlukan untuk gelombang untuk meninggalkan node sinoatrial dan tiba pada otot ventrikular (PR Interval) Oleh karena itu, dipersingkat. Two pre-excitation syndromes exist (1) the Wolff-Parkinson-White syndrome, and (2) the Lown-Ganong-Levine syndrome. Dua sindrom pra-eksitasi ada (1) sindrom Wolff-Parkinson-White, dan (2) sindrom Lown-Ganong-Levine.

Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW): Patients with WPW possess an accessory pathway of depolarization, the bundle of Kent . Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW): Pasien dengan WPW memiliki jalur aksesori dari depolarisasi, ikatan Kent. Three electrocardiographic criteria for WPW are: (1) a short PR interval, (2) a wide QRS complex, and (3) a delta wave. Tiga kriteria elektrokardiografi untuk WPW adalah: (1) PR interval pendek, (2) luas QRS kompleks, dan (3) gelombang delta.

The QRS complex is widened by the delta wave in exactly the same amount as the PR interval is shortened. Kompleks QRS melebar oleh gelombang delta dalam jumlah yang sama persis sebagai interval PR dipersingkat. The delta wave is a slurring of the initial portion of the QRS complex produced by early depolarization. Gelombang delta adalah slurring dari bagian awal kompleks QRS yang dihasilkan oleh depolarisasi awal. The major clinical manifestation of WPW is recurrent tachycardia. Manifestasi klinis utama dari WPW adalah tachycardia berulang.

Lown-Ganong-Levine Syndrome (LGL): LGL is the result of some of the internodal fibers' (James fibers) bypassing the major portion of the atrioventricular node and terminating in the bundle of His. Lown-Ganong-Levine Syndrome (LGL): LGL adalah hasil dari beberapa serat ruas '(James serat) melewati sebagian besar dari simpul atrioventrikular dan mengakhiri dalam ikatan-Nya. The three criteria for LGL are: (1) a short PR interval without a delta wave, a) a normal QRS, and (3) recurrent paroxysmal tachycardia. Tiga kriteria untuk LGL adalah: (1) interval PR singkat tanpa gelombang delta, a) QRS normal, dan (3) takikardia paroksismal berulang. It should be noted that, unlike in WPW, episodes of tachycardia are required for the diagnosis of LGL. Perlu dicatat bahwa, tidak seperti di WPW, episode takikardi diperlukan untuk diagnosis LGL.


Intraventricular Conduction Disturbances Intraventricular Konduksi Gangguan

Background: In the normal process of ventricular depolarization, the electrical stimulus reaches the ventricles by way of the atrioventricular (AV)junction. Latar Belakang: Dalam proses normal depolarisasi ventrikel, stimulus listrik mencapai ventrikel dengan cara sambungan (AV) atrioventrikular. Then the depolarization wave spreads to the main mass of the ventricular muscle by way of the right and left bundle branches. Kemudian gelombang depolarisasi menyebar ke massa utama dari otot ventrikel dengan cara kanan dan cabang bundel kiri. The right bundle branch is undivided, while the left divides into anterior and posterior fascicles. Cabang bundel yang tepat adalah tak terbagi, sedangkan kiri terbagi menjadi fasikula anterior dan posterior. Normally the entire process of ventricular depolarization occurs in less than 0.1 seconds. Biasanya seluruh proses depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu kurang dari 0,1 detik. Any process that interferes with normal depolarization of the ventricles may prolong the QRS width. Setiap proses yang mengganggu dengan normal depolarisasi ventrikel dapat memperpanjang lebar QRS.

Right Bundle Branch Block (RBBB): Septal depolarization results in a small R wave in V1. Hak Bundle Branch Block (RBBB): hasil depolarisasi Septal dalam gelombang R kecil di V1. Left ventricular depolarization results in an S wave. Waktu hasil depolarisasi ventrikel dalam gelombang S. Right ventricular depolarization produces a second R wave. Hak depolarisasi ventrikel menghasilkan gelombang R kedua. The delayed depolarization of the right ventricle causes an increased width of the QRS complex to at least 0.12 seconds. Para depolarisasi tertunda dari ventrikel kanan menyebabkan peningkatan lebar kompleks QRS ke minimal 0,12 detik. Hence, RBBB is characterized by an R-R1 configuration in lead V1 with a QRS complex > 0.12 seconds. Oleh karena itu, RBBB dicirikan oleh konfigurasi R-R1 di V1 memimpin dengan kompleks QRS> 0,12 detik. RBBB occasionally can be seen in normal subjects. RBBB kadang-kadang dapat dilihat pada subyek normal.

Incomplete RBBB : This shows the same QRS pattern as a complete RBBB; however, the QRS duration is between 0.1 and 0.12 seconds. RBBB lengkap: Ini menunjukkan pola QRS sama dengan RBBB lengkap, namun, durasi QRS adalah antara 0,1 dan 0,12 detik.

Left Bundle Branch Block (LBBB): Blockage of conduction in the left bundle branch prior to its bifurcation results primarily in delayed depolarization of the left ventricle. Waktu Bundle Branch Block (LBBB): Penyumbatan konduksi di cabang berkas kiri sebelum hasil bifurkasi yang terutama dalam keterlambatan depolarisasi ventrikel kiri. In LBBB, the septum depolarizes from right to left, since its depolarization now is initiated by the right bundle branch. Dalam LBBB, septum depolarizes dari kanan ke kiri, karena depolarisasi kini diinisiasi oleh cabang berkas kanan. Next the right ventricle depolarizes, followed by delayed depolarization of the left ventricle, giving an R-R1 configuration in lead V6 and a QRS interval 0.12 seconds. Selanjutnya depolarizes ventrikel kanan, diikuti dengan keterlambatan depolarisasi ventrikel kiri, memberikan konfigurasi R-R1 di sadapan V6 dan QRS interval 0,12 detik. Hence, LBBB is characterized by an R-R1 configuration in lead V6 and a QRS interval > 0.12 seconds. Oleh karena itu, LBBB dicirikan oleh konfigurasi R-R1 di sadapan V6 dan interval QRS> 0,12 detik. Unlike RBBB, LBBB always is a sign of organic heart disease. Tidak seperti RBBB, LBBB selalu merupakan tanda penyakit jantung organik.

Incomplete LBBB: This shows the same QRS pattern as a complete LBBB; however, the QRS duration is between 0.1 and 0.12 seconds. LBBB lengkap: Ini menunjukkan pola QRS sama dengan LBBB lengkap, namun, durasi QRS adalah antara 0,1 dan 0,12 detik.

Fascicular Blocks (hemi-blocks): These are blockages of transmission that also may occur in the anterior or posterior branches (fascicles) of the left bundle branch. Fasciculus Blok (hemi-blok): Ini adalah penyumbatan penularan yang mungkin juga terjadi di cabang anterior atau posterior (fasikula) cabang berkas kiri. The main effect of a fascicular block is to markedly change the QRS axis without changing the shape or duration of the QRS wave form. Pengaruh utama dari sebuah blok fasciculus adalah nyata mengubah sumbu QRS tanpa mengubah bentuk atau durasi bentuk gelombang QRS.

Left Anterior Hemiblock:* This results in left axis deviation (-30 degrees or more). Waktu Anterior Hemiblock: * Hal ini mengakibatkan deviasi sumbu kiri (-30 derajat atau lebih).

Left Posterior Hemiblock:* This results in right axis deviation (+90 degrees or more). Waktu Posterior Hemiblock: * Hal ini mengakibatkan deviasi axis kanan (90 derajat atau lebih).

Ventricular Arrhythmias Aritmia ventrikel

Background: Ventricular tissue is capable of spontaneous depolarization. Latar Belakang: Ventricular jaringan mampu depolarisasi spontan. When this occurs, a premature ventricular contraction (PVC) is initiated. Ketika ini terjadi, kontraksi ventrikel prematur (PVC) dimulai. Because the depolarization wave arises in the myocardium, it usually does not follow the normal path of ventricular depolarization. Karena gelombang depolarisasi muncul dalam miokardium, biasanya tidak mengikuti jalan normal depolarisasi ventrikel. Therefore, the QRS complex is prolonged and bizarre in shape. Oleh karena itu, kompleks QRS berkepanjangan dan aneh bentuknya. In addition to PVCs, ectopic ventricular beats produce ventricular tachycardia and sometimes ventricular fibrillation. Selain PVC, denyut ventrikel ektopik menghasilkan tachycardia ventrikular dan kadang-kadang fibrilasi ventrikel. Ventricular escape rhythms also occur. irama ventrikel melarikan diri juga terjadi.

Premature Ventricular Contractions (PVC): PVCs are premature beats arising from the ventricles, and are analogous to premature atrial contractions and premature junctional contractions. Kontraksi ventrikel prematur (PVC): PVC adalah denyut prematur timbul dari ventrikel, dan analog dengan kontraksi atrium prematur dan kontraksi junctional prematur. PVCs have two major characteristics: (1) they are premature and arise before the next normal beat is expected (a P wave is not seen before a PVC), and (2) they are aberrant in appearance. PVC memiliki dua karakteristik utama: (1) mereka prematur dan timbul sebelum beat normal berikutnya diharapkan (gelombang P tidak terlihat sebelum PVC), dan (2) mereka menyimpang dalam penampilan. The QRS complex always is abnormally wide; the T wave and the QRS complex usually point in opposite directions. Kompleks QRS selalu normal luas, gelombang T dan kompleks QRS biasanya titik dalam arah yang berlawanan. The PVC usually is followed by a compensatory pause. PVC biasanya diikuti dengan jeda kompensasi. PVCs may be unifocal or multifocal. Mungkin PVC unifocal atau multifokal. Unifocal PVCs arise from the same ventricular site, and as a result have the same appearance on a given ECG lead. Unifocal PVC timbul dari situs ventrikel yang sama, dan sebagai hasilnya memiliki penampilan yang sama pada sadapan EKG diberikan. Multifocal PVCs arise from different foci and give rise to different QRS patterns. Multifocal PVC timbul dari fokus yang berbeda dan menimbulkan pola QRS yang berbeda.

Ventricular Tachycardia: This is defined as a run of 3 or more PVCs and may occur in bursts or paroxysmally. Takikardia ventrikel: ini didefinisikan sebagai lari dari 3 atau lebih PVC dan dapat terjadi dalam semburan atau paroxysmally. They may be persistent until stopped by intervention. Mereka mungkin terus-menerus sampai dihentikan oleh intervensi. The heart rate is usually 120 to 200 beats per minute. Denyut jantung biasanya 120-200 denyut per menit. Ventricular tachycardia is a life-threatening arrhythmia. takikardi ventrikel merupakan aritmia yang mengancam nyawa.

Ventricular Fibrillation: This occurs when ventricles fail to beat in a coordinated fashion and, instead, twitch asynchronously. Fibrilasi ventrikel: ini terjadi ketika ventrikel gagal mengalahkan secara terkoordinasi dan, sebagai gantinya, berkedut asynchronous. The beats are sometimes divided into coarse and fine rhythms. Beats kadang-kadang dibagi menjadi irama kasar dan halus.

Ventricular Escape Beats: A ventricular focus may initiate depolarization when a faster pacemaker does not control the rate. Ventrikel Escape Beats: Fokus ventrikel dapat memulai depolarisasi ketika alat pacu jantung lebih cepat tidak mengontrol harga. They occur after a pause in the regular rhythm. Mereka terjadi setelah jeda dalam ritme yang teratur. If a higher focus fails to pick up the rhythm, ventricular escape beats may continue. Jika fokus yang lebih tinggi gagal untuk mengambil ritme, ketukan melarikan diri ventrikel dapat terus. When this occurs, the rhythm is called idioventricular and has a rate usually less than 100 beats per minute. Ketika ini terjadi, irama disebut idioventricular dan memiliki tingkat biasanya kurang dari 100 denyut per menit. The QRS complex is wide and bizarre; P waves will not be present. Kompleks QRS lebar dan aneh, gelombang P tidak akan hadir. Idioventricular rhythms are usually of short duration and require no intervention. ritme Idioventricular biasanya berlangsung singkat dan tidak memerlukan intervensi.

Aberrant Ventricular Depolarization: Here the depolarization wave is initiated above the ventricular level and, because it is premature, reaches the ventricles when they are in a partially depolarized state, resulting in a wide QRS complex. Menyimpang ventrikel depolarisasi: Di sini gelombang depolarisasi dimulai di atas tingkat ventrikel dan, karena prematur, mencapai ventrikel ketika mereka berada dalam depolarized sebagian negara, mengakibatkan kompleks QRS lebar. The following rules can be used to determine aberrant ventricular depolarization: (1) the beat is aberrant if a P wave precedes the wide QRS complex, (2) the preceding RR interval usually is longer than the other ones, (3) most aberrant beats are conducted via the left bundle branch, giving the appearance of right bundle branch block in lead V1, and (4) the initial deflection of the wide QRS is in the same direction as that of the normal QRS complex. Aturan berikut dapat digunakan untuk menentukan depolarisasi ventrikel menyimpang: (1) mengalahkan adalah menyimpang jika gelombang P mendahului kompleks QRS lebar, (2) interval RR sebelumnya biasanya lebih panjang dari yang lain, (3) paling menyimpang beats dilakukan melalui cabang berkas kiri, memberikan tampilan blok cabang berkas kanan di sadapan V1, dan (4) lendutan awal dari luas QRS berada dalam arah yang sama seperti yang dari kompleks QRS normal.


Determination of Axis Penentuan Axis

Axis: Defined as the mean vector of ventricular depolarization. Axis: Ditetapkan sebagai vektor mean depolarisasi ventrikel.

Normal Axis : A mean vector between +90 and 0 degrees. Normal Axis: Sebuah vektor rata-rata antara 90 dan 0 derajat.

"Gray Zone ": A mean vector between 0 and -30 degrees. "Gray Zone": Sebuah vektor rata-rata antara 0 dan -30 derajat. Equals normal. Sama dengan normal.

Right Axis Deviation: A mean vector of > +90 degrees. Kanan Axis Deviasi: Sebuah vektor mean> 90 derajat.

Left Axis Deviation: A mean vector more negative than -30 degrees. Waktu Axis Deviasi: Sebuah vektor berarti lebih negatif dari -30 derajat.

Determining the axis of the mean vector: Menentukan sumbu vektor mean:

        * Check lead aVF. Periksa memimpin aVF.

            * if aVF is positive, check lead I jika aVF positif, periksa memimpin saya

                * if lead I is positive, axis is normal. jika memimpin saya adalah positif, sumbu adalah normal.

            * if aVF is negative, check lead II. jika aVF negatif, periksa memimpin II.

                * if lead II is positive, it is in the gray zone. jika memimpin II adalah positif, hal ini di zona abu-abu.
                * if lead II is negative, there is left axis deviation. jika memimpin II adalah negatif, ada kiri penyimpangan sumbu.
*

Atrial Enlargement Pembesaran atrium

Background: To evaluate atrial enlargement, look at the P waves in leads II and V1. Latar Belakang: Untuk mengevaluasi pembesaran atrium, melihat gelombang P pada lead II dan V1. The right atrium generates the left portion of the P wave, the left atrium generates the right as you view the ECG. Atrium kanan menghasilkan bagian kiri gelombang P, menghasilkan atrium kiri kanan saat Anda melihat EKG.

Lead II: Generally parallel to the axis of the atrial depolarization vector force. Lead II: Umumnya sejajar dengan sumbu kekuatan vektor depolarisasi atrium. Would expect the P wave configuration to be a positive deflection from the baseline that is symmetric to its return to the baseline. Apakah mengharapkan konfigurasi gelombang P menjadi defleksi positif dari garis yang simetris untuk kembali ke baseline.

Lead V1: Generally closest to the atria and perpendicular to the axis of the atrial depolarization vector force. Lead V1: Umumnya paling dekat dengan atrium dan tegak lurus terhadap sumbu kekuatan vektor depolarisasi atrium. Would expect first a positive deflection and then a negative deflection from the baseline, resulting in a sinusoidal curve. Apakah mengharapkan pertama defleksi positif dan kemudian defleksi negatif dari baseline, sehingga kurva sinusoidal.

Right Atrial Enlargement: Generates an accentuated left-sided portion of the P wave. Pembesaran atrium kanan: Menghasilkan sebuah bagian kiri-sisi menonjolkan dari gelombang P.

Left Atrial Enlargement: Results in an accentuated right-sided portion of the P wave. Waktu Atrial Pembesaran: Hasil dalam porsi yang menonjolkan sisi kanan dari gelombang P.


Ventricular Hypertrophy Ventricular Hypertrophy

Background: The ECG normally reflects left ventricular depolarization because left ventricular mass is much greater than right ventricular mass. Latar Belakang: EKG ini biasanya mencerminkan depolarisasi ventrikel kiri karena massa ventrikel kiri jauh lebih besar daripada massa ventrikel kanan.

Right Ventricular Hypertrophy (RVH): When right ventricular muscle mass become great enough, it causes alterations in the positivity of the right chest leads. Hak Ventricular Hypertrophy (RVH): Ketika massa otot ventrikel kanan menjadi cukup besar, hal itu menyebabkan perubahan dalam positif dari dada kanan mengarah. In the absence of myocardial infarction or right bundle branch block, the diagnosis of RVH can be made when right axial deviation is present and when R > S in lead V1 or S > R in lead V6. Dengan tidak adanya infark miokard atau blok cabang berkas kanan, diagnosis RVH dapat dibuat ketika deviasi aksial yang tepat adalah hadir dan apabila R> S di V1 memimpin atau S> R pada sadapan V6.

Left Ventricular Hypertrophy (LVH): Hypertrophy of the left ventricle causes an increase in the height and depth of the QRS complexes. Waktu Ventricular Hypertrophy (LVH): Hiperthropi ventrikel kiri menyebabkan peningkatan ketinggian dan kedalaman kompleks QRS. LVH is present when the sum of the S wave in V1 and the R wave in V5 or V6 (whichever is larger) > 35 mm. LVH hadir ketika jumlah dari gelombang S di V1 dan gelombang R di V5 atau V6 (mana yang lebih besar)> 35 mm. Accuracy in diagnosing LVH can be improved by considering limb lead criteria; ie, if the sum of the R wave in lead I and the S wave in lead III > 25 mm., LVH is said to be present when either the chest lead criteria or limb lead criteria is met. Akurasi dalam mendiagnosa LVH dapat ditingkatkan dengan mempertimbangkan kriteria anggota badan memimpin;. Yaitu, jika jumlah dari gelombang R dalam memimpin I dan gelombang S di III memimpin> 25 mm, LVH dikatakan hadir ketika salah satu kriteria memimpin dada atau ekstremitas kriteria memimpin terpenuhi.

RVH with Strain (systolic overload): In addition to RVH criteria, T wave inversion and usually ST segment depression are present in the right chest leads. RVH dengan Strain (overload sistolik): Selain kriteria RVH, inversi gelombang T dan segmen ST depresi biasanya hadir di dada kanan mengarah. (ST segment T wave changes are not present in diastolic overload.) (T segmen ST perubahan gelombang yang tidak hadir dalam kelebihan diastolik.)

LVH with Strain (systolic overload): In addition to criteria for LVH, T wave inversion and ST segment depression occur in the left chest leads. LVH dengan Strain (overload sistolik): Selain kriteria untuk LVH, inversi gelombang T dan segmen ST depresi terjadi di dada kiri mengarah. (ST segment and T wave changes are not present in diastolic overload.) (Segmen ST dan T perubahan gelombang yang tidak hadir dalam kelebihan diastolik.)


Myocardial Ischemia Iskemia miokard

Background: Due to insufficient oxygen supply to the ventricular muscle. Latar Belakang: Karena tidak mencukupi suplai oksigen ke otot ventrikel. It may be transient, causing angina pectoris, or more severe, causing the death of a portion of heart muscle (myocardial infarction). Ini mungkin sementara, menyebabkan angina pektoris, atau lebih parah, menyebabkan kematian sebagian otot jantung (infark miokard).

Subendocardial Ischemia: Produces classic angina and subendocardial myocardial infarction. Subendocardial Iskemia: Menghasilkan angina klasik dan infark miokard subendocardial. Involves the inner layer of ventricular muscle. Melibatkan lapisan dalam otot ventrikel.

Transmural Ischemia : Produces Prinzmetal's angina and transmural myocardial infarction. Transmural Iskemia: Prinzmetal's angina Memproduksi dan infark miokard transmural.

Involves the entire thickness of the ventricular wall. Melibatkan seluruh ketebalan dinding ventrikel.

Classic Angina : Produces transient ST segment depression (except in lead aVR, which may show reciprocal ST segment elevation). Classic Angina: Menghasilkan sementara segmen ST depresi (kecuali di aVR timbal, yang bisa menunjukkan elevasi ST segmen timbal balik). Not all patients with coronary artery disease show ST segment depression during chest pain. Tidak semua pasien dengan penyakit arteri koroner menunjukkan depresi segmen ST selama sakit dada.

Prinzmetal's Angina: Atypical angina that occurs at rest or at night and results in ST segment elevation. Prinzmetal's Angina: Atypical angina yang terjadi saat istirahat atau pada malam hari dan hasil dalam elevasi segmen ST. Thought to be caused by transient transmural ischemia due to vasospasm. Diduga disebabkan oleh iskemia transmural transien karena vasospasme. May occur in individuals with otherwise normal coronary arteries. Dapat terjadi pada individu dengan arteri koroner dinyatakan normal.



Myocardial Infarction Myocardial Infarction

Transmural Infarction: The infarcted area remain in a depolarized (negative) state. Transmural Infarction: Daerah infarcted tetap dalam keadaan (negatif) depolarized. A normal variant - early repolarization - often occurs in younger individuals and may be confused with myocardial infarction. Sebuah varian normal - repolarisasi awal - sering terjadi pada individu muda dan mungkin bingung dengan infark miokard. With early repolarization, however, the T wave is distinct from the elevated ST segment, whereas with myocardial infarction, it is incorporated into it. Dengan repolarisasi awal, bagaimanapun, gelombang T berbeda dari segmen ST ditinggikan, sedangkan dengan infark miokard, itu dimasukkan ke dalamnya. The loss of positivity in the infarcted area is responsible for the characteristic Q waves that develop in the leads exploring the infarcted area. Hilangnya positif di daerah infarcted bertanggung jawab atas gelombang Q karakteristik yang berkembang dalam memimpin menjelajahi daerah infarcted. Keep in mind that a normal ECG may exhibit small Q waves in leads I, V5, and V6 that represent only normal septal depolarization. Perlu diingat bahwa EKG normal dapat menunjukkan gelombang kecil Q di sadapan I, V5, dan V6 yang mewakili hanya depolarisasi septal normal. Q waves, to be considered diagnostic of acute myocardial infarction, must (1) have a duration of at least 0.04 seconds or (2) have a depth equal to 25% or more of the height of the R wave. gelombang Q, dianggap diagnostik infark miokard akut, harus (1) memiliki durasi minimal 0,04 detik atau (2) memiliki kedalaman sebesar 25% atau lebih dari ketinggian gelombang R.

Time sequence of myocardial infarctions: 3 stages: Urutan waktu infark miokard: 3 tahap:

    (1) acute phase-ST segment elevations generally appear within a few minutes and may last 3 to 4 days. (1) fase akut-ST elevasi segmen umumnya muncul dalam beberapa menit dan dapat berlangsung 3 sampai 4 hari. During this period of time, Q waves appear in the leads showing the ST segment elevations. Selama jangka waktu ini, gelombang Q muncul dalam memimpin menunjukkan elevasi segmen ST.

    (2) evolving phase-ST segments begin returning to their baseline, and the T waves become inserted. (2) berevolusi tahap-ST segmen mulai kembali ke dasar mereka, dan gelombang T menjadi dimasukkan.

    (3) resolving phase-In the weeks to months that follow, the T waves again return to the upright position. (3) mengatasi fase-Pada minggu ke bulan yang mengikuti, gelombang T lagi kembali ke posisi tegak. In most cases, the abnormal Q waves persist for months or even years. Dalam kebanyakan kasus, gelombang Q abnormal bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Localization of Myocardial Infarction: MIs tend to be localized to left ventricular areas supplied by particular branches of the coronary arteries. Lokalisasi Myocardial Infarction: MI cenderung dilokalisasi ke daerah ventrikel kiri dipasok oleh cabang-cabang tertentu dari arteri koroner. They are described by their locations: anterior, inferior, and posterior. Mereka digambarkan oleh lokasi mereka: anterior, inferior, dan posterior.

Anterior Infarction: Subdivided into strictly anterior, anteroseptal, and anterolateral infarctions. Infark Anterior: Dibagi ke dalam anterior, anteroseptal, dan anterolateral infark ketat.

Strictly Anterior Infarction: Diagnostic changes in V3 and V4. Strictly Infark Anterior: perubahan Diagnostik di V3 dan V4.

Anteroseptal Infarction: Results in loss of the normal small septal R waves in V1 and V2 as well as diagnostic changes in V3 and V4. Anteroseptal Infarction: Hasil hilangnya R septum normal gelombang kecil di V1 dan V2 serta perubahan diagnostik di V3 dan V4.

Anterolateral Infarction: Results in changes in more laterally situated chest leads (V5, V6), as well as left lateral limb leads (I, aVL). Anterolateral Infarction: Hasil dalam perubahan lateral dada terletak lebih mengarah (V5, V6), serta memimpin tungkai kiri lateral (I, aVL).

Inferior Infarction: Produces changes in the leads that explore the heart from below: leads II, III, aVF. Infark inferior: Menghasilkan perubahan mengarah yang mengeksplorasi jantung dari bawah: lead II, III, aVF.

Posterior Infarction: Does not generate Q wave formation or ST segment deviation in the conventional 12-lead ECG since there are no posterior exploring electrodes. Posterior Infarction: Apakah tidak menghasilkan T pembentukan gelombang atau segmen deviasi ST pada EKG 12-lead konvensional karena tidak ada elektroda mengeksplorasi posterior. Instead, subtle reciprocal changes in the magnitude of R waves in V1 and V2 may occur. Sebaliknya, perubahan halus timbal balik dalam besarnya gelombang R di V1 dan V2 mungkin terjadi. In posterior infarction, the R waves in V1 and V2 become taller than or equal to the S waves (R/S >1) Unlike RVH, right axis deviation is not present. Pada infark posterior, gelombang R di V1 dan V2 menjadi lebih tinggi dari atau sama dengan gelombang S (R / S> 1) Tidak seperti RVH, Deviasi sumbu kanan tidak ada. ST segment depression also may occur in these leads. depresi segmen ST mungkin juga terjadi dalam memimpin.

Subendocardial Infarction: Affects only repolarization (ST-T complex) and not depolarization (QRS complex). Subendocardial Infarction: Mempengaruhi hanya repolarisasi (ST-T kompleks) dan tidak depolarisasi (QRS kompleks). Hence, Q waves are not characteristic of subendocardial infarction. Oleh karena itu, gelombang Q tidak karakteristik infark subendocardial. When subendocardial infarction occurs, the ECG may show persistent ST segment depression instead of the transient depression seen with classic angina. Ketika infark subendocardial terjadi, EKG bisa menunjukkan depresi segmen ST persisten bukan depresi sementara dilihat dengan angina klasik. Persistent T wave inversion without ST segment depression may occur. Inversi gelombang T Persistent tanpa depresi segmen ST mungkin terjadi. The ST-T change slowly returns to normal as the infarction resolves. ST-T berubah perlahan-lahan kembali normal sebagai infark dapat diatasi. ECG findings must be combined with the clinical circumstance and cardiac enzymes to make the diagnosis of subendocardial infarction. Temuan EKG harus dikombinasikan dengan keadaan klinis dan enzim jantung untuk membuat diagnosis infark subendocardial.

Pseudo Infarction Syndromes: LBBB and Wolff-Parkinson-White usually have significant Q waves. Pseudo Infark Syndromes: LBBB dan Wolff-Parkinson-White biasanya memiliki gelombang Q signifikan. Left ventricular aneurysm after extensive infarction may show persistent ST segment elevation. Waktu aneurisma ventrikel setelah infark luas mungkin menunjukkan elevasi segmen ST persisten. Pericarditis may show ST segment elevation and subsequent T wave inversion; however, there is no Q wave formation. Perikarditis dapat menunjukkan elevasi segmen ST dan gelombang T inversi berikutnya, namun, tidak ada pembentukan gelombang Q. Patients with idiopathic hypertrophic subaortic stenosis often may have significant Q waves due to distortion of the normal pattern of depolarization. Pasien dengan stenosis subaortic hipertrofik idiopatik sering mungkin memiliki gelombang signifikan Q karena distorsi pola normal depolarisasi. Dramatic alterations of ST segments and T waves may occur with increased intracranial pressure. Drama perubahan segmen ST dan gelombang T dapat terjadi dengan tekanan intrakranial meningkat.


Patterns Caused by Drug and Electrolyte Effects Pola Disebabkan oleh Obat dan Efek elektrolit

Background: The drugs digitalis and quinidine produce major effects on an ECG that have considerable clinical significance. Latar Belakang: obat digitalis dan kinidina menghasilkan efek besar pada EKG yang memiliki signifikansi klinis. Two electrolytes-potassium and calcium-also produce significant ECG effects. Dua elektrolit-kalium dan kalsium-juga menghasilkan efek EKG signifikan.

Digitalis: Changes include modification of the ST-T contour, slowing of AV conduction, and enhancement of ectopic automaticity. Digitalis: Perubahan meliputi modifikasi T-kontur ST, perlambatan konduksi AV, dan peningkatan otomatisitas ektopik. Digitalis may produce characteristic scooping of the ST-T complex. Digitalis dapat menghasilkan menyendoki karakteristik dari kompleks ST-T. The ST segment and T wave are fused together, and it is impossible to tell where one ends and the other begins. Segmen ST dan gelombang T yang menyatu bersama-sama, dan tidak mungkin untuk mengatakan di mana satu berakhir dan yang lain dimulai. This may occur when digitalis is in the therapeutic range. Hal ini dapat terjadi bila digitalis adalah dalam kisaran terapeutik. With toxicity, digitalis can cause virtually any arrhythmia and all degrees of atrioventricular block. Dengan keracunan, digitalis dapat menyebabkan hampir semua arrhythmia dan semua derajat blok atrioventrikular.

Quinidine: Increases repolarization time and, hence, prolongs the QT interval. Kinidina: Meningkatkan repolarisasi waktu dan, karenanya, memperpanjang interval QT. In toxic doses, may widen the QRS complex and cause ST segment depression. Dalam dosis beracun, dapat memperluas kompleks QRS dan segmen ST menyebabkan depresi.

Potassium: Hyperkalemia produces tall, peaked T waves, widening of the QRS complex, and prolongation of the PR interval. Hypokalemia produces flattening of the T waves, which may unmask U waves. Kalium: hiperkalemia menghasilkan tinggi, gelombang T memuncak, pelebaran kompleks QRS, dan perpanjangan interval PR gelombang. Hipokalemia menghasilkan mendatarkan T gelombang, yang mungkin U menginstalnya. T waves may become inverted, and ST segment depression may occur. Gelombang T dapat menjadi terbalik, dan depresi segmen ST mungkin terjadi.

Calcium: Hypercalcemia shortens ventricular repolarization time, resulting in a shortened QT interval. Kalsium: Hypercalcemia mempersingkat waktu repolarisasi ventrikel, sehingga dalam interval QT dipersingkat. Hypocalcemia prolongs the QT interval. Hypocalcemia memperpanjang interval QT.


Non-specific ST-T Wave Abnormalities Non-spesifik ST-T Wave Kelainan

Background: Non-specific abnormalities of the ST-T wave segment are diagnosed when the repolarization complex is abnormal but does not indicate a particular diagnosis. Latar Belakang:-spesifik kelainan Non T gelombang segmen-ST yang didiagnosis saat kompleks repolarisasi abnormal tetapi tidak menunjukkan diagnosis tertentu. Factors such as temperature, hyperventilation, and anxiety can influence the ST-T complex. Faktor-faktor seperti suhu, hiperventilasi, dan kecemasan dapat mempengaruhi ST-T kompleks.


Low Voltage Complexes Tegangan Rendah Kompleks

Background: Can be caused by pericardial effusion, obesity, diffuse myocardial fibrosis, infiltration of the heart muscle by substances such as amyloid, and hypothyroidism. Latar Belakang: Dapat disebabkan oleh efusi perikardial, obesitas, fibrosis miokard menyebar, infiltrasi dari otot jantung dengan zat seperti amiloid, dan hipotiroidisme.

Bibliography Bibliografi

Dubin, Dale: Rapid Interpretation of EKG's, Third Edition. Dubin, Dale: Interpretasi Cepat EKG's, Edisi Ketiga. Cover Publishing Company, Tampa, FL, 1981. Cover Publishing Company, Tampa, FL, 1981.

Grauer, Ken: 12 Lead EKGs A “Pocket Brain” for Easy Interpretation. Grauer, Ken: 12 Lead EKG A "Otak Pocket" untuk Interpretasi Mudah. KG/EKG Press, Gainsville, FL. KG / EKG Tekan, Gainsville, FL.

Marriott, Henry JL: Practical Electrocardiography, Sixth Edition. Marriott, JL Henry: Elektrokardiografi Praktis, Edisi Keenam. Waverly Press, Inc, Baltimore, MD. Waverly Press, Inc, Baltimore, MD. 1981. 1981.

Milhorn, Jr., HT: Electrocardiology for the Family Physician: Parts 1-5. Milhorn, Jr, HT: Electrocardiology untuk Dokter Keluarga: Bagian 1-5. Family Practice Recertification. Keluarga Praktek Sertifikasi ulang. Vol 5, No's 2,3,4,5 & 6. Vol 5, ada yang 2,3,4,5 & 6. Months Feb, Mar, Apr, May & June, respectively, 1983. Bulan Feb, Mar, Apr, Mei & Juni, masing-masing, 1983.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN APENDISITIS

 PENGERTIAN

Apendisitis merupakan peradangan pada apendik periformis.

Apendik periformis merupakan saluran kecil dengan diameter kurang lebih sebesar pensil dengan panjang 2 - 6 inci. Lokasi apendik pada daerah illiaka kanan, di bawah katup iliacecal, tepatnya pada dinding abdomen di bawah titik Mc Burney

PATOFISIOLOGI

Apendik belum diketahui fungsinya, merupakan bagian dari sekum. Peradangan pada apendik dapat terjadi oleh adanya ulserasi dinding mukosa atau obstruksi lumen (biasanya oleh fecolif/faeses yang keras). Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan perlengketan, infeksi dan terhambatnya aliran darah. Dari keadaan hipoksia menyebabkan gangren atau dapat terjadi ruptur dalam waktu 24-36 jam. Bila proses ini berlangsung terus-menerus organ disekitar dinding apendik terjadi perlengketan dan akan menjadi abses (kronik). Apabila proses infeksi sangat cepat (akut) dapat menyebabkan peritonitis. Peritonitis merupakan komplikasi yang sangat serius. Infeksi kronis dapat terjadi pada apendik, tetapi hal ini tidak selalu menimbulkan nyeri di daerah abdomen.

	Masa / tinja / benda asing
	ß
	Obstruksi lumen apendiks
	ß
	Peradangan
sekresi, mukus tidak dapat keluar		Pembengkakan jaringan limpoid
	Peregangan apendik
	ß
	Tekanan intra luminal  ­  suplai darah terganggu
	ß
	Hipoksia
	ß
	Nyeri
Akut ---- Ulserasi + invasi bakteri		Kronis ---- Nekrose + perporasi

ETIOLOGI

·           Ulserasi pada mukosa

·           Obstruksi pada colon oleh fecalit (faeses yang keras)

·           Pemberian barium

·           Berbagai macam penyakit cacing

·           Tumor

·           Striktur karena fibrosis pada dinding usus

INSIDEN

Apendiksitis sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun. Pada wanita dan laki-laki insidennya sama kecuali pada usia pubertas dan usia 25 tahun wanita lebih banyak dari laki-laki dengan perbandingan 3 : 2

PENCEGAHAN

Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat.

Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren, perforasi, dan peritonitis.

MANAGEMENT KOLABORASI

Pengkajian

Riwayat:

Data yang dikumpulkan perawat dari klien dengan kemungkinan apendisitis meliputi : umur, jenis kelamin, riwayat pembedahan, dan riwayat medik lainnya, pemberian barium baik lewat mulut/rektal, riwayat diit terutama makanan yang berserat.

Pengkajian

a.         Data Subyektif

Sebelum operasi

·         Nyeri daerah pusar menjalar ke daerah perut kanan bawah

·         mual, muntah, kembung

·         Tidak nafsu makan, demam

·         Tungkai kanan tidak dapat diluruskan

·         Diare atau konstipasi

Sesudah operasi

·         Nyeri daerah operasi

·         Lemas

·         Haus

·         Mual, kembung

·         Pusing

b.        Data Obyektif

Sebelum operasi

·         Nyeri tekan di titik Mc. Berney

·         Spasme otot

·         Takhikardi, takipnea

·         Pucat, gelisah

·         Bising usus berkurang atau tidak ada

·         Demam 38 - 38,5 ° C

Sesudah operasi

·         Terdapat luka operasi di kuadran kanan bawah abdomen

·         Terpasang infus

·         Terdapat drain/pipa lambung

·         Bising usus berkurang

·         Selaput mukosa mulut kering

c.         Pemeriksaan Laboratorium

·         Leukosit : 10.000 - 18.000 / mm3

·         Netrofil meningkat 75 %

·         WBC yang meningkat  sampai 20.000 mungkin indikasi terjadinya perforasi (jumlah sel darah merah)

d.        Data Pemeriksaan Diagnostik

·         Radiologi : Foto colon yang memungkinkan adanya fecalit pada katup.

·         Barium enema : apendiks terisi barium hanya sebagian

e.         Potensial Komplikasi

·         Perforasi

·         Peritonitis

·         Dehidrasi

·         Sepsis

·         Elektrolit darah tidak seimbang

·         Pneumoni

Diagnosa Keperawatan

No	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN / KRITERIA	RENCANA TINDAKAN
1	Nyeri abdomen berhu-bungan dengan obstruksi dan peradangan apen-diks. Subyektif : ·      Nyeri daerah pusar menjalar kedaerah perut kanan bawah. ·      Tungkai kanan tidak dapat diluruskan. Obyektif : ·      Nyeri tekan di titik Mc Burney.	Nyeri berkurang. Kriteria : Klien mengungkapkan ra-sa sakit berkurang. Wajah dan posisi tubuh tampak rilaks	·      Kaji tanda vital ·      Kaji keluhan nyeri, tentukan lokasi, jenis dan intensitas nye-ri. Ukur dengan skala 1-10. ·      Jelaskan penyebab rasa sakit, cara mengurangi. ·      Beri posisi ½ duduk untuk me-ngurangi penyebaran infeksi pada abdomen. ·      Ajarkan tehnik relaksasi. ·      Kompres es pada daerah sakit untuk mengurangi nyeri. ·      Anjurkan klien untuk tidur pada posisi nyaman (miring dengan menekuk lutut kanan). ·      Puasa makan minum apabila akan dilakukan tindakan. ·      Ciptakan lingkungan yang tenang. ·      Laksanakan program medik. ·      Pantau efek terapeutik dan non terapeutik dari pemberian analgetik.
2	Resiko kekurangan vo lume cairan berhubung an dengan mual, mun- tah, anoreksia dan diare.	Cairan dan elektrolit da-lam keadaan seimbang. Kriteria : Turgor kulit baik. Cairan yang keluar dan masuk seimbang.	·      Observasi tanda vital suhu, nadi, tekanan darah, perna-pasan tiap 4 jam. ·      Observsi cairan yang keluar dan yang masuk. ·      Jauhkan makanan/bau-bauan yang merangsang mual atau muntah. ·      Kolaborasi pemberian infus dan pipa lambung.
3	Kurang pengetahuan ten tang prosedur persiapan dan sesudah operasi. Subyektif Klien / keluarga ber-tanya tentang prosedur persiapan dan sesudah operasi Obyektif Klien tidak kooperatif terhadap tindakan per-siapan operasi.	Setelah diberikan penje-lasan klien memahami tentang prosedur persiap-an dan sesudah operasi Kriteria Klien kooperatif dengan tindakan persiapan operasi maupun sesudah operasi. Klien mendemonstrasikan latihan yang diberikan.	·      Jelaskan prosedur persiapan operasi. Þ   pemasangan infus. Þ  puasa makan & minum sebelumnya 6 - 8 jam. Þ  cukur daerah operasi. ·      Jelaskan situasi dikamar bedah. ·      Jelaskan aktivitas yang perlu dilakukan setelah operasi. Þ  Latihan batuk efektif. Þ  mobilisasi dini secara pasif dan aktif  bertahap.
4	Kerusakan integritas ku-lit berhubungan dengan luka pembedahan.	Luka insisi sembuh tanpa ada tanda infeksi.	·      Pantau luka pembedahan dari tanda-tanda peradangan : de-mam, kemerahan, bengkak dan cairan yang keluar, warna jum-lah dan karakteristik. ·      Rawat luka secara steril. ·      Beri makanan berkualitas atau dukungan klien untuk makan. Makanan mencukupi untuk mempercepat proses penyembuhan. ·      Beri antibiotika sesuai program medik.

DAFTAR PUSTAKA :

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

……… 2000. Diktat Kuliah Medikal Bedah II. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001. Surabaya.

Rothrock,Jane C. 2000. Perencanaan Asuhan Keperawatan Perioperatif. EGC. Jakarta.

Sjamsuhidajat. R & Jong,Wim de.1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed. Revisi. EGC. Jakarta

GAWAT JANTUNG

PENDAHULUAN
Dalam dekade terakhir ini perkembangan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit jantung amat pesat. Begitu pula perkembangan dalam diagnosis dan pengobatan penderita dengan Gawat Jantung yang biasanya melibatkan peralatan-peralatan yang canggih dengan biaya yang mahal dan obat-obatan yang sangat mahal pula.Untuk itu perlu perencanaan yang baik dan pendekatan yang rasional untuk mendapatkan efisiensi yaitu benefit yang setinggi-tingginya dengan cost atau risk yang serendah-rendahnya untuk menghindarkan pemborosan dan menghindarkan penderita dari risiko yang tidak perlu. Masalah penting yang harus diperhatikan ialah fasilitas dan dana yang selalu terbatas. Sebetulnya ada sedikit perbedaan antara cost-benefit analysis dengan cost-effectiveness analysis. Pada cost-benefit analysis, cost dan benefit ditunjukkan dalam nilai uang, sedangkan pada cost-effectiveness analysis, cost dalam nilai uang tetapi effectiveness dalam health benefit. Health benefit tersebut dihitung dalam unit misalnya jumlah yang hidup (diselamatkan), jumlah tahun kehidupan, kualitas hidup, dan sebagainya.
Tujuan cost-effectiveness analysis ialah dengan sumber daya dan fasilitas yang ada, mendapatkan health benefit setinggitingginya dengan biaya yang serendah-rendahnya.
ANALISIS PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK (CLINICAL DECISION ANALYSIS/MAKING) PADA PENDERITA GAWAT JANTUNG
A. Pembuatan Keputusan Klinik dalam Diagnosis Gawat Jantung
Untuk mendapatkan cost-effectiveness yang sebaik-baiknya, dalam pemilihan tes diagnosis harus didahului dengan estimasi Dibacakan pada: Simposium Tatalaksana Gauat Darurat di bidang Penyakit Jantung, Surabaya, 9 Pebruari 1991 probabilitas dari penyakit (pre-test probability atau prevalensi) dan mengetahui sensitivity dan specificity dari tes tersebut. Hal lain yang perlu diketahui ialah tujuan dari tes diagnosis tersebut; yaitu :
1. Untuk diagnosis konfirmasi, etiologi dan faktor risiko serta berat penyakit.
2. Untuk menentukan manajemen penyakit.
3. Untuk menentukan prognosis dan stratifikasi faktor risiko.
1. Untuk Diagnosis Penyakit
Proses diagnosis membutuhkan dua langkah penting. Langkah pertama ialah membuat hipotesis diagnosis, langkah selanjutnya ialah menyingkirkan penyakit lain dan konfirmasi diagnosis. Proses tersebut dapat diselesaikan dengan memilih tes yang sangat sensitif, sehingga apabila hasil tes negatif (normal) berarti dapat menyingkirkan diagnosis penyakit tersebut; sedangkan untuk konfirmasi dipilih tes yang sangat spesifik, apabila tes positif (abnormal) maka diagnosis pasti dapat ditegakkan.
Pada penderita yang tidak gawat, tes diagnostik biasanya dilakukan secara serial, tetapi pada penderita gawat biasanya dilakukan secara paralel. Untuk cepatnya dipilih satu tes yang
sangat sensitif untuk menyingkirkan diagnosis dan satu tes lagi yang sangat spesifik untuk memastikan diagnosis.
Setelah dilakukan konfumasi diagnosis, tujuan tes selanjutnya ialah mencari etiologi kalau mungkin, mencari faktor risiko dan menilai berat/komplikasi penyakit’. Menilai berat penyakit atau mencari komplikasi selain untuk manajemen juga untuk menilai prognosis serta stratifikasi risiko.
2. Untuk menentukan Manajemen Penyakit
Misalnya pemasangan Baloon-tipped pulmonary catheter (Swan-Ganz Catheter) pada penderita Infark Miokard Akut Killip III (payah jantung kid berat) dan IV (shockkardiogenik).
Pemeriksaan faktor risiko koroner pada penderita Infark Miokard Akut untuk kepentingan pencegahan sekunder. Pada penderita yang sangat mencurigakan adanya Infark Miokard Akut, pengobatan klasik seperti pemberian morfin dan sebagainya tidak usah menunggu diagnosis pasti, tetapi untuk memberikan pengobatan trombolitik harus konfilmasi dengan elektrokardiogram.
3. Untuk menentukan Prognosis dan StratiCikasi Risiko
Untuk menentukan hal ini pada penderita dengan Infark Miokard Akut dapat melalui pemeriksaan klinik, EKG, enzim CK-MB serial, ekhokardiografi, monitoring hemodinamik, uji
latih beban, dan sebagainya. Pada penderita krisis hipertensi diperiksa faal ginjal. Sensitifitas dan Spesifisitas suatu tes Setiap prosedur tes laboratorium dan tes diagnostik mempunyai seperangkat sifat yang menggambarkan informasi yang diharapkan pada penderita dengan dan tanpa penyakit yang dipertanyakan. Tes tersebut dapat memberitahu klinikus 2 pertanyaan penting :
1) Apabila penyakit memang ada, berapa persen tes abnormal (positif), dengan kata lain berapa persen sensitifitasnya.
2) Apabila penyakit memang tidak ada, berapa persen tes normal (negatif), dengan kata lain berapa persen spesifisitasnya.
Hal ini dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Keterangan
a = TP = true positive, terdapat penyakit dan tes positf
b = FP = false positive, tidak terdapat penyakit tetapi tes positf
c = FN = false negative, terdapat penyakit tetapi tes negatif
d = TN =true negative, tidak terdapat penyakit dan tes negatif
a d
Sensitivity = Specificity = b b + d
TP TN
Sensitivity = ¬¬¬¬ Specificity = TP+FN FP+TN
a+d
Diagnostic Accuracy = ¬ a+b+c+d
TP + TN
Diagnostic Accuracy = ¬¬¬¬¬¬¬¬ TP+FP+FN+TN
Sensitifitas ialah berapa persen penderita dengan penyakit tersebut menunjukkan tes positif. Spesifisitas ialah berapa persen penderita tanpa penyakit tersebut menunjukkan pula tes negatif. Tes yang paling ideal ialah selalu positif apabila penyakit ada (sensitifitas 100%) dan selalu negatif apabila tidak didapatkan penyakit (spesifisitas 100%). Tetapi tes yang memiliki sifat demikian ini sangat sedikit. Biasanya makin tinggi sensitifitas justru spesifisitasnya makin menurun, demikian sebaliknya apabila tes makin spesifik malahan tidak sensitif.
Yang perlu diperhatikan pula ialah bila tes sama tetapi kriteria diagnosis berubah akan mengubah pula sensitifitas dan spesifisitasnya. Pemakaian kriteria diagnosis yang makin ketat, menyebabkan tes makin spesifik tetapi menjadi kurang sensitif.
• Predictive Value dari suatu tes Tugas seorang klinikus ialah menentukan secara tepat ada
tidaknya suatu penyakit, maka pertanyaan yang harus dijawab pula ialah :
1) Apabila tes positif, berapa persen yang betul-betul penyakitnya memang ada; disebut sebagai Positive predictive value.
2) Apabila tes ttegatif, berapa persen yang betul-betul penyakitnya memang tidak ada yang disebut sebagai Negative predictive value.
Hasil dari positive predictive value maupun negative predictive value sangat tergantung dari probabilitas adanya penyakit sebelum tes yang disebut sebagai Pre-test probability atau prevalensi. Cara mengukur parameter tersebut ialah sebagai berikut.
a
Positive predictive value =
¬¬¬ a + b
TP
Positive predictive value = ¬¬¬¬¬
TP + FP
d
Negative predictive value =
¬¬¬ c + d
FN
Negative predictive value = ¬¬¬¬¬
FN + TN
Pre-test probability dan Post-test probability
Untuk mengetahui Post-test probability diperlukan pengetahuan mengenai persentase prevalensi atau pre-test probability dari penyakit yang biasanya dapat diperkirakan dari annamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik yang cermat berdasarkan pengetahuan dan pengalaman klinikus.Hal ini penting untuk memilih tes terbaik untuk menentukan diagnosis penyakit secara tepat.
Pre-test probability tersebut disebut juga prevalence (prevalensi). Untuk menentukan pre-test probability tersebut dapat berdasarkan sumber dari :
1) kepustakaan medis,
2) data lokal,
3) clinical judgment.
Prevalensi tersebut sangat mempengaruhi hasil predictive value dari tes. Tes diagnostik sangat berguna bila kemungkinan adanya penyakit sangat rendah atau sangat tinggi.
Ada beberapa cara untuk meningkatkan prevalensi atau pre-test probability tersebut melalui :
1. Proses Rujukan.
Penderita nyeri dada yang datang ke ruang gawat jantung lebih banyak kemungkinannya menderita penyakit jantung koroner dibandingkanpenderita demikian yang datang ke Puskesmas. Pemakaian EKG, pemeriksaan enzim CK-MB penderita dengan nyeri dada di ruang gawat jantung tentunya banyak gunanya, sebaliknya pemakaian EKG dan pemeriksaan enzim CK-MB yang berlebihan pada penderita nyeri dada di Puskesmas, tidak banyak manfaatnya.
2. Seleksi Demografi
Penderita umur 65 tahun dengan nyeri dada non-spesifik 15 kali lebih besar mempunyai penyakit jantung koroner dibandingkan wanita umur 30 tahun dengan keluhan yang sama. Pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita umur 65 tahun dengan keluhan nyeri dada akan sangat bermanfaat, tetapi pemeriksaan EKG dan enzim CK-MB pada penderita wanita umur 30 tahun dengan nyeri dada mungkin tidak banyak manfaatnya.
3. Gambaran klinik yang spesifik
Penderita sesak napas dengan kardiomegali tentunya lebih besar kemungkinannya menderita payah jantung dibandingkan penderita sesak napas tanpa kardiomegali.
Apabila akan melakukan tes diagnosis, pertanyaan yang harus dijawab ialah :
1. Apabila tes positif, berapa persen probabilitas adanya penyakit ?
2. Apabila tes negatif, berapa persen probabilitas adanya penyakit ?
Hal ini dapat dilihat pada label sebagai berikut.
B. PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PENGOBATAN GAWAT JANTUNG
Tiga prinsip penting untuk membuat keputusan pengobatan yang rasional ialah :
1. Mengetahui tujuan pengobatan :
- untuk penyembuhan
- untuk paliatif saja
- untuk simtomatis (menghilangkan keluhan) saja
- dan sebagainya
2. Pilihan pengobatan :
- medikal
- pembedahan
- dan sebagainya
3. Menentukan target pengobatan :
- berapa penurunan tekanan darah yang diperkenankan pada penderita hipertensi ?
- dan sebagainya
Untuk membuktikan efektifitas dari suatu obat/tindakan medis yang paling ideal ialah melakukan penelitian acak klinik/ penelitian eksperimental (randomized clinical trial), Istilah-istilah yang perlu diketahui ialah : Efficacy ialah pengobatan lebih banyak gunanya daripada kerugiannya pada penderita yang diberikan pengobatan ini. Effectiveness ialah pengobatan lebih banyak gunanya daripada kerugiannya pada penderita yang ditawarkan pengobatan ini.
Pengobatan yang tidak efektif dapat disebabkan kurangnya efficacy atau kurang diterima penderita atau keduanya. Efficiency ialah hasil pengobatan berguna ditinjau dari segi biaya, sumber daya dan waktu. Compliance ialah seberapa jauh penderita mengikuti nasihat medis/pengobatan. Relative Effectiveness ialah rasio proporsi penderita yang membaik pada kelompok pengobatan dengan proporsi penderita membaik kelompok kontrol.
Population Attributable Effectiveness ialah proporsi penderita yang membaik pada kelompok pengobatan dikurangi proporsi membaik kelompok kontrol.
Sebagai contoh :
Aspirin pada pencegahan sekunder infark miokard akut. Mortalitas pada plasebo 10,9% sedangkan mortalitas pada kelompok aspirin 8,3%. Atau survival pada kelompok kontrol
89,1% dan kelompok aspirin 91,7%. Relative Effectiveness = 91,7%/89,1% = 1,03/1 — kecil.
Population Attributable Effectiveness = 91,7% – 89,1% = 2,6% berarti 2,6 kehidupan diselamatkan dari 100 penduduk. Karena itu dapat dianjurkan pemakaian aspirin pada masyarakat karena harganya yang murah.
Yang penting diperhatikan pula ialah outcome dari suatu pengobatan yang kadang-kadang memberikan hasil yang bebeda dengan kriteria outcome yang berbedapula. Sebagai contoh coronary by-pass surgery jelas akan memperbaild kualitas hidup penderita, tetapi 5-year survival rate mungkin tidak banyak berbeda dibandingkan dengan pengobatan secara medikal terutama pada penderita dengan stenosis koroner yang tidak terlalu berat.
Nyeri Dada Akut
Penelitian retrospektif pada 536 penderita dengan nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung mendapatkan bahwa 54% del igan Infark Miokard kut, 31% dengan Iskhemia Miokard, 3% dengan Perikarditis dan Non-Kardiak pada 12%. Dari data di atas didapatkan bahwa hampir 46% penderita nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung tidak memerlukan perawatan ICCU, karena itu pada penderita seperti ini perlu pendekatan yang rasional untuk mencapai cost-effectiveness yang sebaikbaiknya. Dalam waktu 24 jam biasanya sudah cukup untuk menentukan penderita terdapat Infark Miokard Akut atau tidak. Penderita yang tak menderita Infark Miokard Akut dikeluarkan dari ICCU.
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PADA INFARK MIOKARD AKUT
Sensitifitas dari kebanyakan tes laboratorium pada Infark Miokard Akut pada jam jam pertama sangat rendah dan kebanyakan laboratorium tidak mempunyai fasilitas pemeriksaan mioglobin yang sensitif, maka keputusan yang dilakukan di ruang gawat darurat betdasarkan data dari anamnesis yang teliti danpemeriksaan fisik bersama dengan pemeriksaan elektrokardiogram. Yang perlu ditentukan ialah nyeri dada iskhemik atau karena sebab lain. Penderitadengannyerinoniskhemik dimasukkan ruang perawatan biasa, sedangkan penderita dengan nyeri iskhemik dengan kemungkinan besar infark miokard akut dimasukkan ruang gawat darurat.
Pemeriksaan EKG ternyata tidak sensitif, dari penelitian 1118 penderita masuk unit gawat jantung yang terbukti infark miokard akut, hanya 41% menunjukkan gambaran probable acute myocardial infarction pada saat datang.
Setelah elektrokardiografi dilakukan pemeriksaan enzim otot jantng secara seri. Tidak ada tes atau kombinasi tes yang lebih sensitif dan spesifik dari pmeriksaan CK-MK (MB-CPK) pada 24 jam pertama setelah infark. Setelah 24 jam dari timbulnya nyeri, pemeriksaan LDH total dan LDH isoenzim bila diambil secara betul akan sangat berguna untuk menegakkan diagnosis karena tetap tinggi selama beberapa hari dan mempunyai spesifisitas yang tinggi. Saat yang tepat
pengambilan darah untuk pemeriksaan CK-MB ialah pada saat masuk rumah sakit, 12 jam dan 24 jam kemudian.
Pemeriksaan CK-MB selanjutnya mungkin berguna untuk deteksi adanya ekstensi atau infark ulang, tetapi pemeriksaan setiap hari secara rutin pada pasca infark yang tanpa keluhan nilainya rendah. Dari 200 penderita yang diperiksa enzim CK-MB setiap had, 35 menunjukkan adanya infark ulang tetapi pada 94% juga disertai nyeri dada, 91% dengan perubahan segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiografi. Hanya 1% sajaekstensi infark tidak disertai keluhan. Jadi nampaknya pemeriksaan CKMB setiap hari tidak diperlukan.
Pemeriksaan foto toraks dan ultrasonografi(ekhokardiografi) tidak banyak gunanya pada penderita infark miokard akut tanpa komplikasi. Tetapi pemeriksaan ekhokardiografi pada pen-
derita dengan gangguan fungsi ventrikel kiri dan adanya bising jantung yang baru akan sangat bermanfaat. Pemeriksaan monitoringhemodinamikdengan kateter Swan-Ganz diperlukan pada penderita dengan payah jantung berat (Killip III) dan shock kardiogenik (Killip IV) yang penting untuk manajemen selanjutnya.
Pemeriksaan uji latih beban sebelum pulang berguna untuk prognosis dan untuk kepentingan rehabilitasi, tetapi pemeriksaan demikian pada penderita dengan payah jantung kiri yang berat tidak berguna dan berbahaya. Demikian pula pada penderita angina pektoris pasca infark yang tak terkontrol(American College of Physicians, 1989).
Di bawah ini akan diberikan contoh-contoh :
1. Penderita dengan presentasi klinik mencurigakan adanya iskhemia miokard.
 Masalah Klinik : Penderita dengan presentasi klinik mencurigakan adanya iskhemia miokard.
 Strategi Tes : Periksa elektrokardiogram. Apabila EKG abnormal atau terdapat riwayat angina pektoris atau infark miokard penderita dimasukkan rumah sakit dan diperiksa CK-MB pada saat datang, 12 jam dan 24 jam setelah masuk rumah sakit.
 Rasionalisasi : Apabila keluhan mencurigakan iskhemia miokard dan adanya gambaran baru pada EKG, kemungkinan infark miokard 2096. Apabila EKG menunjukkan elevasi
segmen ST atau gelombang Q yang baru, kemungkinan infark miokard besaryaitu 80%. Adanyagambaran EKG yang lain menunjukkan kemungkinan infark miokard sekitar 5-20% apabila terdapat keluhan angina pektoris atau riwayat adanya infark miokard. Begitu penderita masuk rumah sakit cukup diperiksa CK-MB saja secara serial.
Contoh Kasus :
Seorang penderita pria umur 45 tahun dengan nyeri dada selama 50 menit. Nyeri substernal dan seperti ditekan benda berat. la pernah menderita infark miokard sebelumnya.
Pemeriksaan EKG tidak ada perubahan dibanding sebelumnya (perubahan gelombang T non-spesifik). Kemungkinan infark miokard pada penderita ini 15%. Apabila tidak ada Intermediate Care penderita dimasukkan ruang gawat darurat jantung dan diperiksa CK-MB serial seperti disebutkan diatas. Tes terse-but akan dapat memastikan atau menyingkirkan infark miokard akut.
2. Penderita dengan riwayat penyakit menunjukkan kemungkinan infark miokard yang rendah
 Masalah Klinik : Penderita dengan anamnesis menunjukkankemungkinan infark miokard akut yang rendah.
 Strategi Tes Ditentukan apakah perlu diperiksa EKG. Apabila EKG normal tidak diperlukan tes lebih lanjut. Apabila EKG positif kemungkinan infark miokard lebih besar.
 Rasionalisasi Beberapa penderita dengan nyeri dada noniskhemik berdasarkan gambaran klinik. Infark miokard dapat disingkirkan secara klinik apabila nyeri tajam atau pleuritik, atau berubah dengan posisi atau nyeri pada palpasi. Pada banyak keadaan lain mungkin diperlukan EKG. Apabila EKG normal tak diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pada keadaan ini cukup follow-up klinik saja.
Contoh Kasus :
Seorang pria umur 25 tahun tanpa riwayat keluarga penyakit jantung koroner dini dan tanpa adanya faktor risiko koroner mengeluh nyeri dada (pleuritik) yang mendadak selama 2 jam. Nyeri substernal, tajam dan bertambah dengan posisi torso.
Anamnesis dan pemeriksaan klinik tidal( sesuai dengan infark miokard akut. Tidal( perlu dilakukan pemeriksaan EKG apabila tidak dicurigai adauya perikarditis, emboli paru, dsb.
3. Penderita dengan keluhan sesuai dengan infark miokard
3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik stabil
 Masalah Klinik : Penderita dengan keluhan sesuai dengan infark miokard 3 hari sebelum masuk rumah sakit tetapi klinik stabil.
 StrategiTes enderitadimasukkan rtnnahsakitdan diperiksa EKG. Apabila terdapat gelombang Q atau elevasi segmen ST, kemungkinan infark miokard akut 80%. Enzim LDH dan isoenzim LDH-5 memastikan diagnosis apabila tes positif. Sidikan radionuklir tidak perlu apabila EKG positif. Apabila EKG non-spesifik dan enzim LDH dan isoenzim LDH negatif, Sidikan Radionuklir (Technetium-Pyrophosphate) mungkin membantu memastikan atau menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.
 Rasionalisasi Pada penderita seperti ini pemeriksaan CK-MB harus dipertimbangkan kembali karena biasanya normal dalam 48-72 jam setelah infark miokard akut. EKG mungkin menolong seperti telah dibicarakan di atas. Enzim LDH dan isoenzim LDH sering abnormal sampai 3 atau beberapa hari setelah infark miokard akut. Apabila hasil positif, dapat dipastikan adanya infark miokard akut karena tes spesifik. Apabila negatif, kemungkinan (probabilitas) infark miokard akut sebelum tes harus dihitung untuk menentukan tes selanjutnya yang berguna.
Contoh Kasus :
Seorang pria umur 50 tahun dengan riwayat adanya angina pektoris tetapi tidak ada infark miokard sebelumnya, mengeluh nyeri dada yang lama seperti angina tetapi berakhir lebih 1 jam dan disertai keringat dingin. Nyeri lebih berat dibandingkan angina pektoris sebelumnya.
Serangan terjadipada saat berburu karena itu nampaknya tidak begitu gawat. Nyeri terjadi 72 jam yang lalu. Dari anamnesis dicurigai adanya infark miokard akut dan dari pemeriksaan EKG terdapat gelombang Q baru.
Kemungkinan infark miokard akut ialah 80%. Apabila tes LDH atau isoenzim LDH positif dapat dipastikan adanya infark miokard akut (probabilitas 95%). Apabila tes negatif, probabilitas infark miokard akut tetap tinggi (50%) karena sensitifitas LDH yang berkurang setelah beberapa hari. Sidikan Tc-Pyrophosphate mungkin tidak membantu karena sensitifitasnya sedang saja. Karena itu diagnosis infark miokard akut tetap dipertimbangkan.
4. Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan gambaran elektrokardiogram terdapat LBBB
 Masalah Klinik : Penderita dengan nyeri dada iskhemik dan gambaran elektrokardiogram terdapat LBBB.
 Strategi Tes : Periksa enzim seperti biasanya. Hanya pada penderita yang datang terlambat setelah keluhan dipertimbangkan pemeriksaan Sidikan Tc-Pyrophosphate.
 Rasionalisasi : EKG pada penderita seperti ini tidak spesifik (60-70%). Apabila enzim tidak dapat memastikan Infark Miokard Akut, post-test probability Infark Miokard Akut menjadi 5% (apabila perkiraan pre-test probability 30%, sensitifitas EKG 80% dan spesifisitas EKG 98%). Sidikan nuklir hanya dapat membantu apabila terdapat kelainan abnormal yang fokal-regional. Pada penghitungan dibawah ini dapat dilihat implikasi dari pemeriksaan EKG diikuti pemeriksaan enzim CK-MB.
Kira-kiraduapertiga kematian padapenderita dengan infark miokard akut terjadi diluar rumah sakit. Adanya pre hospital emergency care dengan mobile coronary care unit (MCCU) diharapkan memperbaiki prognosis dalam arti survival rate, life
Tabel 8. Table of Post-Test Predictive Values
expectancy serta kualitas hidup yang baik dan mengurangi komplikasi icelainan neurologik. Bergantung pada siapa yang menolong pertama kali dan peralatan yang ada, survival rate penderita seperti ini sekitar 20-70%n. Tetapi sulit untuk menghitung cost-effectiveness dari MCCU’. Penelitian di Aberdeen pada 1011 penderita dengan serangan jantung menunjukkan 92% melakukan kontak pertama dengan dokter umum. Dengan mendidik mereka dalam basic We support dan advanced We support dan dilengkapi dengan defibrilator, ternyata mortalitas
tidak berbeda dibandingkan dengan MCCU yang berasal dari rumah sakit. Jadi selain MCCU ada pendekatan lain untuk Prehospital Emergency Care, tetapi belum dihitung mana yang lebih cost effective.
Diperkirakan dengan adanya ICCU mortalitas turun sebesar 21% dibandingkan sebelum ada ICCU. Tetapi menurut Goldman’ penurunan ini hanya sebesar 4% dan sulit untuk menghitung cost-effectiveness dari ICCU. Untuk menurunkan cost harus dibuat indikasi yang tepat dan mengurangi lama perawatan di ICCU. Penderita yang tak begitu gawat dirawat di intermediate care. Efektifitas pengobatan trombolitik pada penderita Infark Miokard Akut telah dibuktikan dan tidal( diperdebatkan lagi dan sekarang mulai dipakai secara luas. Tetapi tantangan yang sangat penting saat ini ialah agar pengobatan ini dapat dilakukan pada semua atau hampir semua penderita dengan infark miokard akut.
Sebaliknya perlu diperhatikan pula bahwa semua penderita yang diberikan trombolitik, semua juga betul-betul menderita infark miokard akut.
Di Amerika Serikat tahun 1989 terdapat 700.000 penderita dengan infark miokard akut masuk rumah sakit, tetapi hanya 140.000 yang mendapat pengobatan trombolitik.
Dari berbagai penelitian ternyata 13¬77% penderita infark miokard akut tidak diberi obat trombolitik karena datang terlambat. Apabila ditambah adanya kontra-iitdikasi jumlah teisebut menjadi lebih besar lagi. Keterlambatan tersebut terdiri 3 komponen yaitu:
1) Keter lambatan penderita memintapertolongan dokter,
2) Waktu untuk transportasi yang hilang dan
3) Kelambatan dalam clinical decision making.
Pendidikan kepada masyarakat akan dapat mengurangi keterlambatan penderita meminta pertolongan dokter. Ada beberapa Masan mengapa tidak semua penderita infark miokard akutdiberi terapi tromboli tik meskipun.tidak adakontra indikasinya, yaitu :
1. Dimana trombolitik dapat dilakukan ? Sebagian besar penderita terutama di pedesaan
tidak dapat mencapai rumah sakit dengan fasilitas trombolitik dengan waktu yang cukup agar pengobatan trombolitik efektif.
Pada penelitian TIMI II (Thrombolytic in Myocardial Infarction) strategi konservatif setelah pemberian tissue-type pla,sminogen activator, heparin intravena dan aspirin sama baiknya dibandingkan dengan strategi dengan tindakan kateterisasi yang invasif. Penderita yang dirawat di rumah sakit rujukan tersier dan rumah sakit umum (daerah) ternyata morbiditas dan mortalitas setelah 1 tahun tak berbeda bennakna, oleh karena itu pengobatan trombolitik dapat dilakukan di rumahsakit daerah tanpa peralatan kateterisasi dart bedah jantung.
Tabel 9. Potential impact of Thrombolytic Therapy
% Reduction
in mortality
GISSI ISIS
Proportion (%)
eligible for treatment
Perth MONICA project
1st hour
51
45
30
2-3 hours
16
38
28
3-6 hours
20
30
17
6-9 hours
13
25
5
9-12 hours
10
17
5
> 12 hours
0
20
15
Keterangan : Dikutip dari
14
.
Tempat pengobatan trombolitik mungkin dapat diperluas
sampai di unit rawat jalan, praktek dokter, ambulans, bahkan
mungkin di rumah; tetapi masih memerlukan penelitian lebih
lanjut. Namun perlu diingat setelah tindakan tersebut, harus
cepatdikirim kerumah sakitumum terdekatyang memungkinkan
untuk dipindah Ice rumah sakit rujukan tersier apabila keadaan
bertambah gawat
6
.
2.
Siapa yang dapat melakukan pengobatan trombolitik ?
Pengobatan trombolitik pertama kali dilakukan di rumah
sakit akademik tersier oleh ahli penyakit jantung. Tetapi se-
karang trombolitik sebagian besar dikerjakan oleh dokter ahli
penyakit dalam maupun dokter keluarga penderita yang men-
dapatkan penderita dengan infark miokard akut pertama kalinya.
Karena itu mereka juga tabu indikasi, kontra-indikasi dan efek
sampingnya. Karena pentingnya pengobatan segera dan terba-
tasnya dokter, yang menjadi pertanyaan ialah apakah paramedic,
teknisi yang terlatih juga dapat dan boleh mengerjakan ini ?
Di Amerika Serikat hal ini mungkin karena dapat mengirim
elektrokardiografi lewat telepon ke rumah sakit terdekat. Yang
menentukan indikasi pemberian tetap dokter
6
. Untuk di Indo-
nesia hal ini rasanya masih jauh dari jangkauan.
3.
Indikasi pengobatan trombolitik
Hambatan penting lain pemberian trombolitik ialah keti-
dakjelasan penderita yang dapat diberi pengobatan trombolitik.
Telah disepakati bahwa pengobatan trombolitik berhasil baik
apabila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbulnya infark
miokard akut. Masalahnya ialah sering sulit menentukan onset
terjadinya infark miokard akut. Pada Thrombolysis in Myocar-
dial Infarction (TIMI) II trial digunakan kriteria yang ketat yaitu
umur kurang 76 tahun dan nyeri dada kurang 4 jam disertai
peningkatan segmen ST pada elektrokardiogram
6
. Demikian
pula pada Gruppoltaliano per lo Studio della Streptochinasi nell
Infarcto Miocardico (GISSI) I trial apabila pengobatan trom-
bolisis yang diberikan seteiah 6 jam timbulnya keluhan tidak ada
manfaatnya. Namun perlu dicatat bahwa penderita yang diberi
terlambat (6-12 jam setelah timbulnya keluhan) tersebut jumlah-
nya sedikit sehingga nilai kemaknaan dari statistiknya terbatas
6
.
Dari penelitian 321 penderita umur kurang 75 tahun dengan
nyeri dada kurang 4 jam (nyeri dada lebih dari 30 menit) dan EKG
pada saat datang di ruang gawat jantung terdapat elevasi segmen
ST atau gelombang Q patologis didapatkan positive predictive
value 76% berarti dari 100 penderita dengan data di atas 80%
betul-betul infark miokard akut, sedangkan 19% bukan karena
infark miokard akut. Berarti bila diberi obat trombolitik, 24%
penderita sebetulnya tidak memerlukan obat ini. Apabila di-
lakukan lagi pembacaan lebih akurat ternyata lebih banyak lagi
dengan infark miokard akut (true positive-nya meningkat) se-
hingga positive predictive value menjadi 88%
9
. Pada
Multicenter Investigation of the Limitation oflnfaret Size
(MILLS) hanya 65% penderita dengan nyeri dada dan elevasi
segmen ST pada 2 sadapan prekordial terbukti infark miokard
akut. Dengan kriteria hampir sama tetapi termasuk juga
sadapan inferior, 94,2% penderita GISSI dan 80,3% penderita
EMIP terbukti infark miokard akut
9
.
Sedangkan pada penelitian yang bersumber dari masyarakat
seperti International Study of Infarct Survival (ISIS) II trial
penderita yang diteliti jumlahnya sangat banyak dengan kriteria
yang lebih luas, tidak ada batasan umur, pengobatan dapat di-
berikan sampai 24 jam sesudah timbulnya nyeri dada; ternyata
didapatkan hasil yang baik pula dan kombinasi streptokinase
dan aspirin dapat menurunkan mortalitas awal dari 13%
menjadi 9%. Pengobatan terlambat tetapi hasilnya baik adalah
karena penderita tersebut tidak terlambat dalam arti sebenarnya
akibat adanya gejala prodromal atau adanya unstable angina
pectoris yang mendahului terjadinya infark miokard akut.
Kemungkinan kedua ialah membukanya pembuluh darah oleh
trombolitik mencegah terjadinya kematian mendadak karena
mekanisme selain dari myocardial salvage. Sedangkan
keterangan ke tiga mungkin daerah tersebut mempunyai
kolateral sehingga tidak sampai terjadi nekrosis meskipun
terjadi oklusi totaP
.
‘
s
. Tetapi perlu diingat dengan kriteria yang
longgar tersebut positive predictive value dari infark miokard
akut hanya 70%, berarti dari 10 penderita yang diberi obat
trombolitik, 3 bukan karena infark miokard
1
.
Pada 2 tabeldibawah ini dapatdilihat cost-effectiveness dari
berbagai pengobatan penyakit jantung.
Tabel 10. Cost per Quality-Adjusted year of life for several Standard
Modes of Cardiac Therapy
Cost
(US. 8, 198S)
Treat diastolic BP 2 105 mmHg
15.000
Treat diastolic BP 2 95-104 mmHg
30.000
Treat hypercholesterolemia (2 265 mg%)
135.000
with
cholestyramine
Post-infarction beta-blocker therapy
low risk
20.000
high
risk
3.500
Coronary artery by pass surgery
10.500
3 vessel disease, mild angina
10.500
Left
main
disease,
mild
angina
4.700
Severe
angina
5.200
Keterangan : Dikutip dari
1
.
Cermin Dunia Kedokteran No. 67, 1991
12
Table 11. Cost per year of life gained with Intra coronary Thrombolysis
DFL
Inferior Myocardial Infarction
10.000
Anterior Myocardial Infarction
3.800
Anterior M.I. with ST > 2 mm and < 2 hours from onset
1.900
.
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK DISEKSI ANEURISMA AORTA
Pada penderita yang diduga menderita diseksi aneurisma aorta, pemeriksaan sederhana yang dapat membantu ialah foto polos dada secara serial. Apabila hasil pemeriksaan menyokong, pemeriksaan selanjutnya ialah CT Scan dan untuk diagnosis pasti ialah pemeriksaan angiografi aorta. Dengan adanya ekhokardiografi esofageal pemeriksaan secara noninvasif menjadi lebih akurat.
Tanpa pengobatan, mortalitas tinggi sekali, lebih 25% dalam 24 jam, lebih 50% dalam minggu pertama, lebih 75% dalam 1 bulan dan lebih 90% meninggal dalam 1 tahun. Pengobatan definitif berupa pembedahan pada diseksi proksimal akut, dan medikal pada diseksi aneurisma distal tanpa komplikasi.
Sesak Napas
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI AKUT
Diagnosis payah jantung kiri akut dengan edema paru sering sudah dapat dibuat secara klinik. Tetapi pada fase awal diagnosis sering sulk ditegakkan. Pemeriksaan sederhana yang dapat membantu ialah foto polos dada yang bila mungkin dalam keadaan berdiri atau setengah duduk. Pemeriksaan ekhokardiografi penting untuk menilai fungsi ventrikel kirilebihtepat dan mencari
adanya penyakit dasar. Kegunaan lain dari ekhokardiografi ialah untuk mengetahui adanya efusi perikardial.
Pengobatan meliputi :
1. Tindakan non-spesifik : seperti pemberian morfm, oksigen, furosemid, nitrat
2. Mencari dan mengobati faktor presipitasi : seperti takhiaritmia, infeksi, emboli paru, anemia, aktifitas berlebihan, tiro-toksikosis, pada penderita yang sudah berpenyakit jantung
3. Mencari dan mengobati penyakit dasar.
PEMBUATAN KEPUTUSAN KLINIK EFUSI PERIKARDIAL
Pada penderita yang diduga menderita efusi perikardial, pemeriksaan foto polos dada tak banyak membantu diagnosis. Demikian pula pemeriksaan EKG. Pemeriksaan yang sangat akurat dengan sensitifitas dan spesifisitas mendekati 100% untuk diagnosis konfirmasi (adanya) efusi perikardial ialah ekhokardiografi.
Tetapi sayang ekho M-mode dan 2-D untuk menilai gangguan hemodinamik kurang andal, sehingga untuk memastikan diagnosis klinis pada tamponade jantung, ekhokardiografi sering kurang banyak membantu. Sensitifitas dan spesifisitas diastolic collapse pada atrium kanan maupun ventrikel kanan untuk deteksi gangguan hemodinamik (tamponade) sangat bervariasi. Penilaian diastolic filling dengan ekhodoppler yaitu mengukur variasi kecepatan aliran transvalvular dan isovolumic relaxation time selama pernapasan, mungkin lebih akurat.
Perikardiosentesis hanya dikerjakan apabila terdapat tanda-tanda tamponade dan apabila analisis cairan perikardial dipandang sangat penting untuk menegakkan diagnosis seperti perikarditis bakteri akut, dsb. Perikardiosentesis dengan tuntunan ekho ternyata cukup aman dibandingkan perikardiosentesis dengan tuntunan EKG.
Krisis Hipertensi
Diagnosis krisis hipertensi biasanya tidak sulit. Disebut Hipertensi Gawat (Hypertensive Emergency) apabila terdapat komplikasi target organ yang berat, dan disebut Hipertensi Darurat (Hypertensive Urgency) apabila terdapat kerusakan target organ baru yang ringan. Komplikasi payah jantung kiri akut dan komplikasi sistim saraf pusat dan mungkin juga gagal ginjal akut dapat ditegakkan secara klinik. Pemeriksaan lain yang penting ialah EKG, urinalisis, faal ginjal dan ophtalmoskopi. Pemeriksaan tambahan lain foto polos dada, natrium dan kalium serum, asam urat, profil lemak darah dan gula darah. Yang juga perlu dicari ialah faktor risiko atau faktor presipitasinya.
Tujuan pengobatan krisis hipertensi ialah memperbaiki/melindungi target-organ. Dipakai obat yang bekerja cepat dengan pilihan obat tergantung kerusakan target-organ. Sedangkan target pengobatan ialah penurunan tekanan darah secepat dan seoptimal mungkin tanpa mengganggu perfusi target-organ. Kecepatan dan besamya penurunan tekanan darah masih merupakan kontroversi dan bersifat individual. Biasanya penurunan tekanan darah sekitar 20-309′o dalam 1 jam pada hipertensi gawat dan dalam 24 jam pada hipertensi darurat.
Syncope
Pendekatan rasional penderita dengan syncope ialah berdasarkan data bahwa prevalensi penderita berisiko tinggi sangat bervariasi sehingga tes yang diperlukan juga bervariasi tergantung dari populasi yang diperiksa. Tes rutin dengan biaya rendah yang dianjurkan ialah darah lengkap, elektrolit serum, BUN, serum kreatinin dan gula darah, meskipun kegunaannya terbatas pada penderita dengan unexplained syncope.
Yang menjadi perdebatan ialah pemilihan tes-tes selanjutnya yang mahal seperti CT–scan, elektroensefalogram, monitoring Holler, pemeriksaan elektrofisiologi, yang diperlukan pada penderita dengan kemungkinan penyakit jantung dan neurologik. Untungnya penderita-penderita seperti itu biasanya sudah dapat diperlrakan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sehingga pemilihan tes selanjutnya lebih mudah. Dengan pemeriksaan non-invasif tersebut ternyata pada 50% penderita penyebabnya tetap tidak dilcetahui. Mortalitas pada cardiac syncope sebesar 20-30%, untuk sebab non-kardiak hanya 5% dan untuk unexplained syncope 10% dalam waktu 1 tahun. Karena itu apabila ada kecurigaan didasari penyakit jantung harus dievaluasi lebih teliti.
Pada beberapa penderita dengan penyakit dasar jantung masih diperlukan pemeriksaan invasif (elektrofisiologi) untuk diagnosis lebih terperinci dan untuk memilih/evaluasi hasil pengobatan”.
Apabila penderita tid~lc termasuk risiko tinggi, cukup dilakukan fellow-up klinik saja.
RINGKASAN
Dalam perawatan penderita ada dua hal renting yang harus dikerjakan oleh seorang dokter ialah keputusan untuk membuat diagnosis dengan melakukan serentetan pemeriksaan dan memberikan pengobatan. Dalam melaksanakan hal ini harus diperhatikan cost-effectiveness dalam arti dengan sumber daya (fasilitas dan dana) yang ada dapat mencapai health benefit setinggitingginya dengan biaya serendah-rendahnya. Dalam perawatan penderita gawat pemeriksaan biasanya dilakukan secara paralel, tetapi pada penderita gawat jantung untuk tes yang mahal tetap secara serial. Untuk mempermudah biasanya dipilih satu tes yang sangat sensitif untuk menyingkirkan diagnosis dan satu tes lagi yang sangat spesifik untuk konfirmasi diagnosis (pada IMA CK-MB merupakan tes yang sangat sensitif dan sangatspesifik). Untuk mendapatkan costeffectiveness yang sebaik-baiknya harus diketahui sensitivitas, spesifisitas dari tes dan pre-test probability dari penyakit berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat ditambah pemeriksaan seder-liana (misalnya EKG, dsb).
Tujuan diagnosis ialah selain untuk konfirmasi, juga mencari etiologi bila mungkin, mencari faktor risiko dan faktor presipitasi serta mencari komplilcasi/menilai berat penyakit. Pemeriksaan tersebut selain renting untuk manajemen penderita (misalnya pemasangan Swan-Ganz catheter pada IMA), juga penting untuk menilai prognosis dan stratifikasi risiko (klasifrkasi hemodinamik Killip secara klinik maupun invasif pada IMA).
Dasar untuk membuat keputusan pengobatan yang rasional ialah 1) tujuan pengobatan (mengatasi aritmia dan membatasi luas infark/reperfusi pada 1MA, memulihkan kerusakan/melindungi target organ pada krisis hipertensi, dsb), 2) pemilihan obat (sebaiknya berdasarkan randomized clinical trial seperti obat trombolitik pada IMA, dsb) dan 3) target pengobatan (sampai seberapa jauh dan seberapa cepat penurunan tekanan darah pada penderita krisis hipertensi, dsb).